膵臓の ductal 腺癌は診断の時間に段階に関係なくほとんど均一に致命的な病気です。 ただし、患者の小さいパーセントは先に検出することができ、より少なく積極的、そして 50% 長期残存率がある嚢胞性の損害と関連付けられる ductal 腺癌の形式を開発します。
嚢胞性の ductal 膵臓癌がなぜ別様に動作するか共通およびより致命的なタイプと同じ基本的な遺伝の突然変異のの ductal 膵臓癌運送にもかかわらず、ミステリーは長くあってしまいました。 ここでフレッド Hutchinson の癌研究の中心の研究者は遺伝の理由をなぜロック解除してしまいました。
一義的なマウスを使用して別の方法で共通の遺伝の突然変異の特定のシーケンスが ductal 膵臓癌のより致命的な形式へ嚢胞性の膵臓癌の方に旅行者が少ない経路の下のセルを対旅慣れたルート送るために責任があることを検出しました人間の膵臓癌の両方の形式、研究者の進行をまねるために模倣します。
Sunil Hingorani、 M.D. の補助メンバーおよび Hutchinson の中心の臨床研究の公衆衛生科学部は、調査をセルがなぜ別様に動作するかこのシーケンスおよび細部を説明するジャーナル癌細胞の 3 月 12 日問題で出版されるために導きました。
「端の段階で ductal 膵臓癌への 2 本のルートが顕微鏡の下で多くの同じを見、遺伝のイベントの同じ星座を含み、最終的に患者を殺すことができる侵略的な、 metastatic 病気で絶頂に達することができるが 1 本のルートは他が 50% 治療が可能間、 100% 致命的なと」、 Hingorani 言いましたです。 「今まで私達はなぜ理解しませんでした。 これらの調査が提案することはのはこれらの癌の動作を突然変異が」。起こるまたシーケンスが定めるが、突然変異のちょうど総補数ではないことです
米国の 40,000 の年次新たな問題からの膵臓のすべての一次腫瘍の約 5%、嚢胞性の腫瘍から、起こります。
Hingorani および同僚がジャーナルで報告する調査結果は偶然の発見を表します。 研究者は早期検出の biomarkers および病気の進行を停止させるために可能な処置の開発への糸口を見つけることを希望して膵臓の ductal 腺癌に共通の遺伝のパスを調査し始めました。 次に含まれた作業は膵臓癌のがん遺伝子を作動して異なった組合せの p53、 p16 および Dpc4 のような Kras そして選択式に変異の腫瘍サプレッサーの遺伝子を呼出しました。
Hingorani がペンシルバニア大学、膵臓の ductal 腺癌のより致命的な形式に導かれた Kras および p53 の組合せで最初に間、開発するマウスモデルでは。 ボストンの研究者によるより早い調査はまた Kras と p16 間の同じ連合を見つけました。 人間癌の調査から、 Dpc4 の突然変異がまた発生できるが病気の進行の間にそう遅くしますことが知られています。 現在の調査はサプレッサー遺伝子のコピーが除去されるどれを Kras の組合せおよび Dcp4 の早い突然変異が、で別の経路によって癌の、原因となることを、示しました mucinous 嚢胞性の新生物と呼出された ductal 上皮で前癌性の損害の個別のクラスの作成にはじまって (MCN)。 これはそのプロセスをよりまれでずっとより少なく致命的な嚢胞性の膵臓癌の結果始めます。