Trzustkowy ductal adenocarcinoma jest prawie jednakowo śmiertelnym chorobą niezależnie od sceny przy czasem diagnoza. Jakkolwiek, mały odsetek pacjenci rozwija formę kojarzącą z torbielowymi lesions które mogą być wykrywający wcześni, są mniej agresywni i 50 procentów przetrwania długookresowego tempo. ductal adenocarcinoma
Dlaczego torbielowy ductal trzustkowy nowotwór zachowywa się inaczej, pomimo nieść ten sam podstawowe genetyczne mutacje jak więcej pospolity i śmiertelny typ ductal trzustkowy nowotwór długo był, tajemnica. Teraz otwierali genetycznego powód badacze przy Fred Hutchinson badania nad rakiem centrum dlaczego.
Używać unikalnej myszy modeluje przedrzeźniać progresję oba formy ludzki trzustkowy nowotwór, badacze odkrywał że odmianowa sekwencja inaczej pospolite genetyczne mutacje jest odpowiedzialna dla wysyłać komórki zestrzela podróżującą ścieżkę w kierunku torbielowego trzustkowego nowotworu versus podróżująca trasa śmiertelna forma ductal trzustkowy nowotwór.
Sunil Hingorani, M.D, pomocniczy członek Hutchinson centrum Kliniczny badanie i zdrowie publiczne nauk podziały., prowadził naukę publikującą w Marzec 12 zagadnieniu czasopismo komórka nowotworowa która wyjaśnia ten sekwencję i wyszczególnia dlaczego komórki zachowywają się inaczej.
Chociaż przy ich końcówki sceną patrzeć bardzo mocno to samo pod mikroskopem, wymagać ten sam gwiazdozbiór genetyczni wydarzenia i osiągać szczyt w chorobie która może ostatecznie zabijać pacjentów, mogą dwa różnej trasy ductal trzustkowy nowotwór, najeźdźczej i przerzutowej jeden trasa jest 100 procentami śmiertelny" Hingorani powiedział. "podczas gdy inny jest 50 procentami uleczalnymi," "Do teraz no rozumieliśmy dlaczego. Co sugerują te studia jest że ja no jest właśnie sumarycznego dopełnienia mutacje ustala zachowanie te nowotwory w którym powstają mutacje."
Wokoło 5 procentów wszystkie początkowi bolaki trzustka z 40.000 rocznych nowych spraw w Stany Zjednoczone, powstaje od torbielowych bolaków.
Znalezienia donoszący w czasopiśmie Hingorani i kolegami reprezentują przypadkowego odkrycie. Badacze zaczynali out studiować pospolite genetyczne drogi przemian trzustkowy ductal adenocarcinoma w nadziei na znalezienie wskazówki rozwija wczesne wykrycie biomarkers i ewentualni traktowania zatrzymywać progresję choroba. Praca wymagał aktywować trzustkowego nowotworu oncogene dzwoniącego Kras i wtedy wybiórczo mutować poskramiaczów geny tak jak p53, p16 i Dpc4 w różnych kombinacjach.
W the mysz model, che Hingorani najpierw rozwijać podczas gdy przy the Uniwersytet Pensylwanii, the kombinacja Kras i p53 prowadzić the śmiertelny forma trzustkowy ductal adenocarcinoma. Wcześni studia badaczami w Boston także zakładają ten sam skojarzenia między Krasem i p16. Od studiów ludzcy nowotwory, ja zna że mutacje w Dpc4 mogą także zdarzać się, ale robią w ten sposób póżno w trakcie choroby progresi. Aktualna nauka pokazywał że w różną ścieżką kombinacja Kras i wczesna mutacja Dcp4, prowadzenie nowotwór, zaczynając od tworzenia odrębna klasa precancerous lesions w ductal nabłonku dzwoniącym mucinous torbielowe neoplazma (MCN). co eliminują kopii poskramiacza gen To zapoczątkowywa proces który wynika w rzadkim ale daleko mniej śmiertelnym torbielowym trzustkowym nowotworze.