Поджелудочная ductal аденокарцинома почти равномерно смертоносное заболевание независимо от этапа на времени диагноза. Однако, малый процент пациентов начинает форму ductal аденокарциномы связанную с кистозными убытоками которые можно обнаружить более раньше, более менее агрессивныйы и имеют коэффициент выживаемости долгосрочности 50 процентов.
Почему кистозный ductal поджелудочный рак поступает по-разному, несмотря на носить такие же основные генетические перегласовки как более общий и более смертельный тип ductal поджелудочного рака, длиной тайна. Теперь исследователя на Центре Онкологического Исследования Фреда Hutchinson открывали генетическую причину почему.
Используя уникально мышь моделирует для того чтобы передразнить прогрессирование обеих форм людского поджелудочного рака, исследователей откройте что специфическая последовательность в противном случае общих генетических перегласовок ответствена для посылки клеток вниз с менее-перемещенного путя к кистозному поджелудочному раку против хорошо-перемещенной трассы к более смертоносной форме ductal поджелудочного рака.
Sunil Hingorani, M.D., ассистентский член Исследования Центра Hutchinson Клинического и разделения Наук Общественных Здравоохранений, вело изучение к выходило в свет в вопросе 12-ое марта Раковой Клетки журнала которая объясняет эти последовательность и детали почему клетки поступают по-разному.
«Хотя на их этапе конца 2 различных трассы к ductal поджелудочному раку могут посмотреть много этого же под микроскопом, включить такое же созвездие генетических случаев, и достигнуть кульминации в инвазионном и metastatic заболевании которое может в конечном счете убить пациентов, одна трасса 100 процентов смертоносное пока другое 50 процентов curable,» Hingorani сказала. «До теперь мы не поймем почему. Чего эти изучения предлагают что нет как раз полного комплекта перегласовок который определяют поведение этих раков но также последовательность в которой перегласовки возникают.»
Около 5 процентов всех основных туморов панкреаса, из 40.000 однолетних новых случаев в Соединенные Штаты, возникают от кистозных туморов.
Заключения сообщенные в журнале Hingorani и коллегаами представляют случайное открытие. Исследователя начали вне изучить общие генетические тропа к поджелудочной ductal аденокарциноме в надежде на находить ключи к начинать biomarkers раннего выявления и возможные обработки для того чтобы остановить прогрессирование заболевания. Включили работа, котор активирующ онкоген поджелудочного рака вызвала Kras и после этого выборочно видоизменяя гены тумор-усмирителя как p53, p16 и Dpc4 в различных комбинациях.
В модели мыши, которую Hingorani сперва начало пока на Пенсильванском Университете, сочетание из Kras и p53 водить к более смертельный форме поджелудочной ductal аденокарциномы. Более Предыдущие изучения исследователями в Бостоне также нашли такая же ассоциация между Kras и p16. От изучений людских раков, знано что перегласовки в Dpc4 могут также произойти, но они делает настолько поздно в процессе прогрессирования заболеванием. Настоящее изучение показало что сочетание из Kras и предыдущая перегласовка Dcp4, в что экземпляру гена усмирителя исключают, водят к раку различным путем, начиная с творением определенного типа предраковых убытоков в ductal вызванном эпителии mucinous кистозными неоплазмами (MCN). Это проводит процесс тот результаты в более редком но далеко более менее смертельном кистозном поджелудочном раке.