研究員找到基因順序負責對胰腺癌的少見表單

胰臟 ductal 腺癌是幾乎統一致命疾病不管這個階段在診斷的時期。 然而，患者的小的百分比開發 ductal 腺癌的表單與可以檢測前，是較不積極的并且有一個 50% 長期生存率的囊狀機能障礙相關。

囊狀 ductal 胰腺癌為什麼不同地正常運行，儘管運載基本的基因變化和 ductal 胰腺癌一樣的更加公用和更加致命的類型，長期是奧秘。 現在研究員在弗雷德哈欽森角癌症研究中心打開了這個基因原因為什麼。

使用唯一鼠標塑造仿造兩份表單的人力胰腺癌，研究員級數發現否則公用基因變化一個特定順序對發送在很少人走過的路徑下的細胞負責往囊狀胰腺癌與交通量大的途徑到 ductal 胰腺癌的更加致命的表單。

Sunil Hingorani， M.D.，哈欽森角中心的臨床研究的輔助成員和公共衛生科學部門，在解釋此順序和詳細資料日記帳癌細胞的 3月 12日問題導致一個研究被發布細胞為什麼不同地正常運行。

「雖然在他們的末端階段二個不同途徑到 ductal 胰腺癌在可能根本地殺害患者的入侵和變形的疾病可能查找同樣在顯微鏡下，介入基因活動的同樣星座和達到高潮，一個途徑是 100% 致命，當其他是 50% 可醫治的時」， Hingorani 說。 「我們為什麼直到現在不知道。 什麼這些研究建議是它不是確定這些癌症工作情況，而且順序變化出現變化僅僅的總補全」。

大約 5% 的胰腺的所有主要腫瘤，從 40,000 個每年新的案件當中在美國，從囊狀腫瘤出現。

在這個日記帳上報告的發現由 Hingorani 和同事表示一個偶然發現。 研究員開始學習公用基因路到胰臟 ductal 腺癌希望查找提示向開發早檢測生物標誌和可能的處理制止這個疾病的級數。 介入的這個工作激活胰腺癌致癌基因叫 Kras 然後選擇性地改變的腫瘤抑制器基因例如 p53、 p16 和 Dpc4 用不同的組合。

在鼠標設計， Hingorani 在賓夕法尼亞大學， Kras 和 p53 的組合首先開發，當導致胰臟 ductal 腺癌時的更加致命的表單。 由研究員的更早的研究在波士頓也查找了在 Kras 和 p16 之間的同一關聯。 從人力癌症的研究，知道在 Dpc4 的變化可能也發生，疾病級數其間，但是他們那麼後執行。 這個當前研究從癌症前期的機能障礙明顯的選件類的創建開始向顯示 Kras 的組合和 Dcp4 的一個早變化，在哪個消滅抑制基因的複製，導致癌症由一個不同的路徑，在稱 mucinous 囊狀瘤的 ductal 皮膜 (MCN)。 這啟動該的進程在這種更加少見，但是較不致命的囊狀胰腺癌的結果。

MCN 機能障礙經常是足够大由 MRI 或 CT 掃描及早檢測並且導致症狀。 在此癌症的細胞不同地也起反應對關鍵信號蛋白質， TGFb，可能導致癌細胞改變形狀和變得更加移動和入侵。 它結果囊狀胰腺癌細胞對 TGFb 的這些作用是有抵抗性，并且癌症的這些類型也是不太可能侵略周圍的組織和轉移或者分佈，對其他機構。 這些屬性可能造成被改進的生存看到與癌症的此表單， Hingorani 說。

相反地，導致胰臟 ductal 腺癌的更加公用和更加致命的表單的最初的機能障礙，稱胰臟上皮瘤，是足够微小的是探測不到的，直到這個疾病繼續進行對生存幾乎是零的點。 而且，這些細胞看上去是高靈敏對 TGFb 腫瘤促進的屬性和從而表明一個更加積極的工作情況。

「與在手中現在胰臟 ductal 癌症的兩份表單準確動物設計，解開在他們明顯的工作情況後的詳細結構應該是可能的，并且有希望地識別問題的易損性以更加致命的形式改進生存」， Hingorani 說。

黃雀色基礎支持本文的研究由國家癌症學會，國家衛生研究所，癌症研究和 PanCAN 職業發展證書的美國學院和。

造成這個研究從華盛頓大學的科學家醫學院在西雅圖， Abramson 巨蟹星座中心在費城， Sol 高盛癌症研究中心在巴爾的摩，豎琴師醫院和韋恩州立大學醫學院在底特律和糖尿病國家學院和消化和腎病在貝塞斯達，馬里蘭。

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