Frustration gab zur Zufriedenheit nach, als ein Experiment, das schien, Forscher St. Jehuda zu vereiteln, ihnen einen Schritt näher an dem Verständnis, wie holte wirklich das Gehirn gesunde Verbindungswege unter seinen Nerven beibehält.
Die Forscher, vorangegangen von James Morgan, Doktor, EntwicklungsNeurobiologiestuhl, studierten, wie das Kleinhirn - das untere, hintere Teil des Gehirns - die Zelle und die Funktion von Synapsen beibehält. Synapsen sind die vertrauten Anschlüsse zwischen Nerven, die sie einander sein lassen. Morgan hatte vorher entdeckt, dass die Proteine, die synaptrophins genannt werden, unzählige Millionen in gutem Zustand Synapsen beibehalten.
In der aktuellen Studie konzentrierte sich das Team St. Jehuda auf zwei synaptotrophins im Kleinhirn, im Cbln1 und im Cbln3. Die Forscher fanden, dass die Nerven, die die Körnchenzellen genannt werden, Cbln1 und Cbln3 zusammen gesprungen als Einheit absondern. Dieses Paar Proteine kreuzt dann vorbei die Synapse zu seinen Zielnerven - die Purkinje-Zellen.
Vorher Morgans zeigte Labor, dass die Mäuse, welche die Gene für Cbln1 ermangeln, anormale Anschlüsse zwischen Körnchenzellen und Purkinje-Zellen hatten und auf ihren Füßen unsicher waren. Seit Cbln1 und Cbln3 wurden immer im Team, die Forscher abgesondert, die gedacht wurden, dass, Cbln3 in den Mäusen zu beseitigen gerade so zerstörend wie sein würde, Cbln1 beseitigend. Aber in der aktuellen Studie, hatte das Beseitigen von Cbln3 keinen offensichtlichen Affekt - viel zur Überraschung von Dashi Bao, ein ehemaliger promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter, der viel dieser Arbeit erledigte.