蛋白質のデュオは神経間の通信連絡を維持します

欲求不満は満足に St. ジュードの研究者を失敗させたようである実験が実際にそれらに頭脳が神経間の健全な通信回線をどのようにの維持するか理解に近い方のステップを持って来たときにくずれました。

ジェームスモーガンによって、 PhD 先頭に立たれたの研究者は進化の神経生物学の椅子、小脳 - 頭脳のより低い、背部部分 - が synapses の構造そして機能をどのように維持するか調査していました。 Synapses はそれらが互いに通信するようにする神経間の親密な接続です。 モーガンは前に synaptrophins と呼出される蛋白質が正常な無数の何百万の synapses を維持することを検出してしまいました。

現在の調査では、 St. ジュードのチームは小脳、 Cbln1 および Cbln3 の 2 つの synaptotrophins に焦点を合わせました。 研究者は単一ユニットとして一緒に区切られる微粒のセルと Cbln1 および Cbln3 を呼出される神経が分泌することが分りました。 蛋白質のこのペアはターゲット神経 - Purkinje のセルにそれからシナプスを交差させます。

以前は、モーガンの実験室は Cbln1 のための遺伝子に欠けているマウスは微粒のセルと Purkinje のセル間の異常な接続があり、彼らのフィートで不安定だったことを示しました。 Cbln1 および Cbln3 以来、考えられた研究者常に皆で分泌されマウスの Cbln3 を除去することがであること Cbln1 を除去します同じように有害。 しかし現在の調査で、 Cbln3 を除去することに Dashi Bao、この作業の多くをした前の博士研究員の驚きに明白な影響が - 大いにありませんでした。

従って Bao は実験室に再び Cbln3 が破壊されて得ないことを行き、 Cbln1/Cbln3 の組合せが保障することを検出しました。 具体的には Cbln1 は Cbln3 に結合するとき、セルに信号を送るためにそれを破壊するために赤旗として他では機能する Cbln3 のブロックの 1 つを覆います。 しかしプロセスで、 Cbln1 自体は破壊されます。 Cbln1 に欠けているマウスはまた Cbln3 がなぜなかったか説明されるそれ。 そしてパートナーを保存するために Cbln1 がそれ自身を犠牲にする必要がなかったのでただ正常なようではなかった Cbln3 だけ欠けていたマウスはまた常態より Cbln1 の非常に増加された量がなぜあったか説明しました。

「Cbln1 セルで分子自殺の代表団を行います」はと Bao は言いました。 劣化からのそれをレスキューするために 「それは Cbln3 に普通結合しますがプロセスで Cbln1 自体は主として破壊されます」。

Cbln3 にします Cbln1 に欠けていればマウスがより悪くなければ消えていなければモーガンの実験室が今答えることをある試みている質問の 1 つは Cbln1 の制御レベル以外、 「余りに欠けていたり、 Cbln3 を持っていますジョブをか」。 そのような調査は神経間の不良な通信連絡によって引き起こされた神経学的な、精神障害のための処置をよくするために導くことができます。

この作業のレポートは分子および細胞生物学の 12 月 2006 日問題で現われました。 このペーパーの他の St. ジュードの著者は Leyi を李、 PhD、ジェニファー Parris および Yongqi Rong、 MD、進化の神経生物学のすべて含んでいます; そして Marc モーガン前の St. ジュードの従業員およびセンの激痛。

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