蛋白质二重奏维护在神经中的通信

失败给满意度让了路，当似乎阻止圣茱迪研究员的实验实际上带来他们离知道较近脑子如何的步骤维护健康通信线路在其神经中的。

研究员，由詹姆斯摩根带领， PhD，发展神经生物学椅子，学习后脑 - 脑子的更低，回到部分 - 如何维护染色体结合的结构和功能。 染色体结合是给他们与彼此联络的神经之间的亲密的连接数。 摩根以前发现称 synaptrophins 的蛋白质维护在正常状态不计其数的百万的染色体结合。

在这个当前研究中，圣茱迪小组着重在后脑、 Cbln1 和 Cbln3 的二 synaptotrophins。 研究员发现称作为一个单一单元藏匿 Cbln1 和 Cbln3 一起一定的粒子细胞的神经。 此对蛋白质然后克服突触到其目标神经 - Purkinje 细胞。

以前，摩根的实验室向显示缺乏 Cbln1 的鼠标基因有粒子细胞和 Purkinje 细胞之间的异常连接数并且是不平稳的在他们的英尺。 从 Cbln1 和 Cbln3 以一团队总是被藏匿了，研究员认为消灭在鼠标的 Cbln3 是正有害的象消灭 Cbln1。 但是在这个当前研究，消灭 Cbln3 没有明显的影响 - 对于 Dashi Bao，完成此工作的一个前博士后意外。

因此 Bao 去回到这个实验室并且发现 Cbln1/Cbln3 的组合保证 Cbln3 没获得毁坏。 特别地，当 Cbln1 束缚对 Cbln3 时它屏蔽其中一在否则作为一面红旗发信号这个细胞毁坏它的 Cbln3 的构件。 但是在这个进程， Cbln1 被毁坏。 解释的那缺乏 Cbln1 的鼠标为什么也没有 Cbln3。 并且它比正常解释了不仅缺乏仅 Cbln3 的鼠标为什么看上去正常，他们也有非常地增加的相当数量 Cbln1，因为 Cbln1 没有必须牺牲自己救其合作伙伴。

“Cbln1 在这个细胞执行一个分子自杀任务”， Bao 说。 “它通常束缚对 Cbln3 抢救它从降低，但是在这个进程 Cbln1 主要被毁坏”。

摩根的实验室现在设法回答是的其中一个问题， “如果缺乏 Cbln1 的鼠标不中的任一更坏的关闭，如果他们缺乏 Cbln3，然后执行 Cbln3 有工作除 Cbln1 之外的控制层？” 这样研究能导致改善在神经中的有故障的通信造成的神经学和精神病的处理。

关于此工作的一个报表发表了于分子和蜂窝电话生物的 12月 2006 问题。 本文的其他 St. 茱迪作者包括 Leyi 李、 PhD、詹尼弗 Parris 和 Yongqi Rong， MD，全部发展神经生物学; 并且前圣茱迪员工 Marc 摩根和甄剧痛。

http://www.stjude.org