蛋白質二重奏維護在神經中的通信

失敗給滿意度讓了路，當似乎阻止聖茱迪研究員的實驗實際上帶來他們離知道較近腦子如何的步驟維護健康通信線路在其神經中的。

研究員，由詹姆斯摩根帶領， PhD，發展神經生物學椅子，學習後腦 - 腦子的更低，回到部分 - 如何維護染色體結合的結構和功能。 染色體結合是給他們與彼此聯絡的神經之間的親密的連接數。 摩根以前發現稱 synaptrophins 的蛋白質維護在正常狀態不計其數的百萬的染色體結合。

在這個當前研究中，聖茱迪小組著重在後腦、 Cbln1 和 Cbln3 的二 synaptotrophins。 研究員發現稱作為一個單一單元藏匿 Cbln1 和 Cbln3 一起一定的粒子細胞的神經。 此對蛋白質然後克服突觸到其目標神經 - Purkinje 細胞。

以前，摩根的實驗室向顯示缺乏 Cbln1 的鼠標基因有粒子細胞和 Purkinje 細胞之間的異常連接數并且是不平穩的在他們的英尺。 從 Cbln1 和 Cbln3 以一團隊總是被藏匿了，研究員認為消滅在鼠標的 Cbln3 是正有害的像消滅 Cbln1。 但是在這個當前研究，消滅 Cbln3 沒有明顯的影響 - 對於 Dashi Bao，完成此工作的一個前博士後意外。

因此 Bao 去回到這個實驗室并且發現 Cbln1/Cbln3 的組合保證 Cbln3 沒獲得毀壞。 特別地，當 Cbln1 束縛對 Cbln3 時它屏蔽其中一在否則作為一麵紅旗發信號這個細胞毀壞它的 Cbln3 的構件。 但是在這個進程， Cbln1 被毀壞。 解釋的那缺乏 Cbln1 的鼠標為什麼也沒有 Cbln3。 并且它比正常解釋了不僅缺乏仅 Cbln3 的鼠標為什麼看上去正常，他們也有非常地增加的相當數量 Cbln1，因為 Cbln1 沒有必須犧牲自己救其合作夥伴。

「Cbln1 在這個細胞執行一個分子自殺任務」， Bao 說。 「它通常束縛對 Cbln3 搶救它從降低，但是在這個進程 Cbln1 主要被毀壞」。

摩根的實驗室現在設法回答是的其中一個問題， 「如果缺乏 Cbln1 的鼠標不中的任一更壞的關閉，如果他們缺乏 Cbln3，然後執行 Cbln3 有工作除 Cbln1 之外的控制層？」 這樣研究能導致改善在神經中的有故障的通信造成的神經學和精神病的處理。

關於此工作的一個報表發表了於分子和蜂窩電話生物的 12月 2006 問題。 本文的其他 St. 茱迪作者包括 Leyi 李、 PhD、詹尼弗 Parris 和 Yongqi Rong， MD，全部發展神經生物學; 并且前聖茱迪員工 Marc 摩根和甄劇痛。

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