Herpesvirus sarcoma di Kaposi (KSHV) è un virus tumorale umano e un agente eziologico del sarcoma di Kaposi e il linfoma effusione primaria (PEL). PEL sono linfomi aggressivi con riportato il tempo di sopravvivenza mediana inferiore a sei mesi dopo la diagnosi.
I ricercatori della University of Helsinki hanno scoperto che l'attivazione del pathway p53 offre una modalità di trattamento efficace per il romanzo KSHV infettati da linfomi.
Le scoperte dal gruppo di ricerca del Dr. Päivi Ojala (Università di Helsinki), in collaborazione con i gruppi del professor Marikki Laiho (Università di Helsinki), Dr. Pirjo Laakkonen (Università di Helsinki), e il Dr. Jürgen Haas (Max von Pettenkofer Institute, Monaco di Baviera e l'Università di Edimburgo) aperto nuove opzioni per sfruttare riattivazione di p53 come un romanzo e modalità di trattamento altamente selettivo per questo virale indotta linfoma. Il progetto coinvolge da due scienziati dell'Accademia di Finlandia Centro Nazionale di programmi di eccellenza, il Translational Genome-Scale Biology e la biologia del cancro.
Lo studio sarà pubblicato 2007/03/15 sul Journal of Clinical Investigation.
TP53 gene codifica per un fattore di trascrizione (p53) che svolge un ruolo fondamentale nel proteggere le cellule dallo sviluppo tumorale inducendo arresto del ciclo cellulare o apoptosi attraverso una complessa rete di trasduzione del segnale indicato come la via di p53. TP53 gene è mutato o eliminato nel 50% di tutti i tumori maligni. Una strategia recentemente scoperto per l'attivazione del p53 obiettivi l'interazione di p53 con il suo regolatore negativo MDM2. Questo si basa su un potente inibitore selettivo piccole molecole di p53-MDM2 interazione, la Nutlin-3a, originariamente scoperto dal dottor T Lyubomir Vassilev (Roche Research Center, Nutley, New Jersey., USA). Nutlin-3a è stato suggerito di essere un'opzione potenziale trattamento per i tumori con p53 wt.
PEL è un linfoma non-Hodgkin di tipo latentemente infettate con KSHV, e si manifesta come un tumore maligno versamento nei pazienti sarcoma di Kaposi. Non ci sono terapie efficaci contro la corrente aggressivi KSHV indotta PEL. KSHV mostra due modelli di infezione latente e fase litica. Durante la latenza, solo un ristretto insieme di geni virali viene espresso. Il genoma codifica KSHV omologhi diverse proteine cellulari, che si innestano vie di segnalazione cellulare, regolano la proliferazione cellulare e modulare l'apoptosi.