研究では骨密度を維持するためにどのように役立つかエストラジオール説明

の研究者はバッファロー大学は 、エストラジオールれることによって、ヒトの主要なエストロゲン、骨密度を維持する上で補助、回避骨粗しょう症への重要な機能を新たな経路を記載している。

これはよくエストロゲンが健康な骨に不可欠である、とエストロゲンの産生が減少するとのよう閉経後の女性では正常に発生し、pathogenically放射線や化学療法薬への曝露後に、骨が脆くなると壊れやすいことが知られている。しかし、関与するメカニズムは明確に理解されていない。

エストラジオール一方通行では骨密度を維持するために役立つことを発見新しい研究では、カスパーゼ-3と呼ばれる酵素の活性化を停止することによってです。また、死刑執行のカスパーゼと呼ばれる、カスパーゼ3はアポトーシスのプロセス、または骨芽細胞、骨細胞のプログラム細胞死を開始において中心的プレーヤーである、新しい骨や歯の成長と発展を支援する。

ピーターG.ブラッドフォード博士は、研究上の年長の著者は、結果の言った："基本と臨床研究​​は、エストロゲンは、両方の骨の損失を防止し、骨折の発生率を減らすことができることが示されている我々の研究は、分子や細胞レベルで。エストロゲンのこの保護効果の基礎となる根拠は、骨芽細胞で、この予防に重要なイベントは、カスパーゼ-3活性の阻害つまりアポトーシスの防止を含むことを示唆している。"

ブラッドフォードは、医学及び医歯薬学総合研究UBの学校と歯科医学のUBの学校で口腔生物学の助教授の薬理学および毒物学の准教授である。ケネスV. Gerace、彼の研究室でのサード年間歯科学生は、研究の最初の著者でもあります。

カスパーゼ-3活性に対するエストラジオールの影響を判断するには、ヒト骨芽細胞の1つのグループが24時間エストラジオールで処理し、別のグループがではなかった。両方のグループはその後、エトポシドと呼ばれる薬、アポトーシスを促進する癌化学療法薬を24時間暴露した。

結果はcaspace - 3の活性は、エストロゲンで処理した細胞では減少したことを示したが、エストロゲンで処理していない細胞で増加した。

"これらの知見は、エストラジオールの抗骨粗鬆症効果は骨芽細胞に対するその抗アポトーシス効果から一部で生じる可能性があることを我々の仮説をサポートする、"ブラッドフォードは言った。

"我々は現在、骨芽細胞におけるカスパーゼ3活性のエストロゲン依存性の阻害を媒介すると、他の薬理学的または栄養の代理店はエストラジオールのこの行動を模倣したり支援する可能性があるかどうかを生化学的メカニズムを調べている。"

ブライアンG. Chrzan、UB矯正居住者と口腔生物学博士課程は、さらに研究に貢献しています。

Geraceのための奨学金支援は、国立衛生研究所からの研究訓練助成金によって提供されていました。

バッファロー大学は、最高の研究集約的な公共大学、ニューヨーク州立大学で最大かつ最も包括的なキャンパスです。医学及び医歯薬学総合研究科と歯科医学の学校は、UBのアカデミック保健センターを構成する5校のうちの2つです。

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