Næppe har den urene gået fremad, end forskerne har kastet nyt lys over sammenhængen mellem vores biologiske ure, og DNA-skader reparation processer, væsentlige i at beskytte vores celler mod kræft.
Studier ved Cancer Research britiske London Research Institute medfinansieret af Breast Cancer Campaign, viser, at et biologisk ur protein kaldet HCLK2 har en uventet rolle i at kontrollere svaret fra vores celler til DNA-skader.
Offentliggjort online i Nature Cell Biology, er resultaterne bygger på nyere undersøgelser, der har påvist en sammenhæng mellem DNA-skade responset mekanismer og proteiner involveret i kontrollen af det biologiske ur.
Dr. Simon Boulton, leder af Cancer Research Storbritannien DNA-skade responset laboratorium og ledende forfatter af undersøgelsen, sagde: "Det er virkelig overraskende, at to tilsyneladende uafhængige processer bør være så tæt forbundet i vores celler.
"Det kan være, at DNA-reparation kunne være planlagt af det biologiske ur til at finde sted på tidspunkter af reduceret metabolisk stress. Det er lidt ligesom vejarbejde, der udføres om natten, når der er mindre trafik. Men sådanne ideer er på nuværende tidspunkt, spekulative og meget mere forskning skal udføres for at forstå de cross-talk mellem disse to processer. "
Vores krop har en række måder at beskytte cellerne mod skader på DNA. Det er en vigtig opgave, fordi beskadiget DNA kan føre til genetiske mutationer, der kan bidrage til udviklingen af kræft. Den "biologiske ur" styrer produktionen af forskellige proteiner i kroppen alt efter tidspunktet på dagen.
Det har tidligere vist, at mutationer i gener af afgørende betydning for enten DNA-skade responset eller biologiske ur funktion kan give anledning til en øget disposition for kræft.
Forskerne opdagede en sammenhæng mellem et "ur protein" og DNA reparation ved hjælp af modellen organismen, de nematode orm. I forlængelse af dette arbejde, viste de, at den menneskelige version af protein, HCLK2, interagerer direkte med faktorer, der styrer den cellulære reaktioner på beskadiget DNA.