Een complexe auto-immune ziekte, wordt reumatoïde artritis (RA) gekenmerkt door chronische ontsteking en progressieve gezamenlijke schade. Dit proces begint met hyperplasia, of bovenmatige verhoging van grootte en dikte, van synovial weefsel. Samen met het veroorzaken van kraakbeen en beenvernietiging, is deze abnormale weefselgroei bestand tegen apoptosis, de natuurlijke celdood essentieel voor de generatie van gezonde nieuwe cellen.
Receptor 3 van de Valstrik (DcR3) is een onlangs geïdentificeerd lid superfamily van de de factorenreceptor van de tumor (TNFR)necrose. Een oplosbare proteïne, het is overexpressed in tumorcellen, met inbegrip van long en dubbelpuntkanker, maagdarmkanaal tumors, en leukemie. Het wordt ook uitgedrukt in een verscheidenheid van normaal weefsel - de dubbelpunt, de long, de maag, de milt, de lymfeknoop, de alvleesklier, en het ruggemerg. Omdat de reumatoïde synovial cellen trekken met tumorcellen delen - allebei zijn bestand tegen apoptosis, verspreiden allebei zich agressief - DcR3 zou een rol in de vernietigende cursus van RA kunnen spelen. Om deze mogelijkheid te onderzoeken, voerden de onderzoekers op Universitaire School Kobe van Geneeskunde in Japan de eerste studie van DcR3 uitdrukking in fibroblast-als RA uit synoviocytes (FSL) - cellen in het synovial membraan instrumentaal aan de productie van kraakbeen evenals synovial vloeistof. Gekenmerkt in de kwestie van April 2007 van Artritis & Reumatiek, stellen hun bevindingen DcR3 als één van de factoren schuldig voor de stempelhyperplasia van RA en zijn verlammende gevolgen bloot.