Eine komplexe Autoimmunerkrankung, rheumatoide Arthritis (RA) wird durch chronische Entzündung und progressiven gemeinsamen Schaden gekennzeichnet. Dieser Prozess fängt mit Hyperplasie oder übermäßige Zunahme an Größe und Stärke, des synovial Gewebes an. Zusammen mit erregender Knorpel- und Knochenzerstörung ist dieses anormale Gewebewachstum gegen Apoptosis, der natürliche Zelltod beständig, der zur Generation von gesunden neuen Zellen wesentlich ist.
Täuschreflektorempfänger 3 (DcR3) ist ein eben gekennzeichnetes Bauteil des Tumor-Nekrose-Faktor-Empfänger (TNFR) Superfamily. Ein lösliches Protein, overexpressed er in den Tumorzellen, einschließlich Lunge und Darmkrebse, Magen-Darm-Kanal Tumoren und Leukämie. Er wird auch in einer Vielzahl des normalen Gewebes - der Doppelpunkt, die Lunge, der Magen, die Milz, der Lymphknoten, das Pankreas und das Rückenmark ausgedrückt. Weil rheumatische synovial Zellen Merkmale mit Tumorzellen teilen - beide sind gegen Apoptosis, beide sich stark vermehren aggressiv beständig - DcR3 spielte möglicherweise eine Rolle im destruktiven Kurs von RA. Um diese Möglichkeit, leiteten Forscher an der Kobe-HochschulMedizinischen Fakultät in Japan nachzuforschen die erste Studie des Ausdrucks DcR3 in RA Fibroblast ähnlichen synoviocytes (FSL) - Zellen in der synovial Membran, die zur Produktion des Knorpels sowie der Gelenkflüssigkeit instrumentell ist. Gekennzeichnet im Punkt Im April 2007 von Arthritis u. von Rheumatismus, legen ihre Ergebnisse DcR3 als einer der Faktoren frei, die für Stempelhyperplasie des RA und seine verkrüppelnden Konsequenzen schuldhaft sind.