Una malattia autoimmune complessa, artrite reumatoide (AR) è caratterizzata da infiammazione cronica e la progressione del danno articolare. Questo processo inizia con iperplasia, o eccessivo aumento di dimensioni e spessore, del tessuto sinoviale. Insieme alla cartilagine e provocando la distruzione ossea, la crescita abnorme dei tessuti sono resistenti all'apoptosi, la morte naturale delle cellule vitali per la generazione di nuove cellule sane.
Recettore decoy 3 (DcR3) è un membro di nuova individuazione del recettore del fattore di necrosi tumorale (TNFR) superfamiglia. Una proteina solubile, è sovra-espresso nelle cellule tumorali, tra cui il cancro del polmone e del colon, tumori del tratto gastrointestinale, e la leucemia. E 'anche espresso in una varietà di tessuti normali - il colon, polmone, stomaco, milza, linfonodi, pancreas e midollo spinale. Perché sinoviale reumatoide tratti parti con cellule tumorali - entrambi sono resistenti all'apoptosi, sia proliferano aggressivo - DcR3 potrebbe giocare un ruolo distruttivo nel corso di artrite reumatoide. Per studiare questa possibilità, i ricercatori Kobe University School of Medicine in Giappone, condotto il primo studio di DcR3 espressione RA sinoviociti fibroblasto-simili (FSL) - le cellule della membrana sinoviale strumentali alla produzione di cartilagine e liquido sinoviale. Presenti nel numero di aprile 2007 di Arthritis & Rheumatism , i loro risultati esporre DcR3 come uno dei fattori colpevole di iperplasia marchio RA e le sue conseguenze invalidanti.