rheumatic synovial 繊維芽細胞に表現されるおとりの受容器 3 は FAS 誘発の apoptosis からセルを保護します

複雑な自己免疫疾患は慢性の発火および (RA)進歩的な共同損傷によって、慢性関節リウマチ特徴付けられます。 このプロセスは増殖から、か余分な増加および synovial ティッシュの厚さ、始まります。 誘発の軟骨および骨の破壊と共に、この異常なティッシュの成長は apoptosis、健全で新しいセルの生成に重要な自然な細胞死に対して抵抗力があります。

おとりの受容器 3 (DcR3) は腫瘍壊死要因受容器の superfamily の最近識別されたメンバー (TNFR)です。 溶ける蛋白質、それは肺を含む腫瘍のセルで、および結腸癌、消化器の腫瘍および白血病 overexpressed。 それはまたいろいろ正常なティッシュ - コロン、肺、胃、脾臓、リンパ節、膵臓および脊髄に表現されます。 rheumatoid synovial セルが腫瘍のセルと特性を共有するので - 両方とも apoptosis、両方ともに対して抵抗力があります積極的に増殖します - DcR3 はラジウムの有害なコースの役割を担うかもしれません。 日本の神戸大学医科大学院でこの可能性を、研究者は調査するためにはラジウム繊維芽細胞そっくりの synoviocytes (FSL) の DcR3 表現の最初の調査を - 軟骨、また synovial 液体の生産に器械 synovial 膜のセル行ないました。 関節炎及びリューマチの 4 月 2007 日問題で特色にされて、調査結果はラジウムの認刻極印の増殖および破壊的な結果のために過失のある要因の 1 つとして DcR3 を露出します。

DcR3 の彼らの新しい調査のために、研究者は総膝の置換の外科の間に得られたラジウムを持つ 19 人の患者からの FLS を隔離し、培養しました。 比較のために、 FLS はまた骨関節炎の 14 人の患者から同じような方法で得られました (OA)。 すべてのサンプルのために、 FLS の DcR3 の表現は逆 transcriptase ポリメラーゼの連鎖反応および西部にしみが付くことによって測定されました。 それから、 apoptosis は FAS によって、腫瘍壊死要因グループの蛋白質の配位子そしてメンバー (TNF)誘導されました。 最後に、 FLS は FAS 誘発の apoptosis 前に proinflammatory TNFalpha と孵化し、 apoptosis は測定されました。

DcR3 はサンプルの間で見つけられた重要で量的な相違無しにラジウムおよび OA 両方 FLS に、表現されました。 ただし、 TNFalpha は DcR3 表現を高め、ラジウム FLS の、ない OA FLS の FAS 誘発の apoptosis を禁じました。

この調査は死から実際に有害な rheumatoid synovial セルを保護する immunosuppressive エージェントとして DcR3 を断言します。 「私達はラジウム FLS に表現される DcR3 が病理学の要因のそれに rheumatoid synovium の増殖を誘導する 1 つをする TNFalpha によって」、状態研究者および著者増加することを、 Yasushi Miura 先生提案します。 「こうして、作戦はラジウムの可能な治療上のアプローチとして目指しました FLS の令状のより詳しい調査の DcR3 の規則を」。

TNF アルファの抑制剤および他の強力な薬剤のこの時代に、見つけられる慢性関節リウマチのための処置の異なった形式を提供する生物学の新しい面が絶えずあります。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis