Powikłana autoimmune choroba, rheumatoid artretyzm (RA) charakteryzuje chroniczną rozognienia i formy ciągła złącza szkodą. Ten proces zaczyna z hyperplasia lub przesadnym wzrostem w, rozmiarze i gęstości, maziowa tkanka. Wraz z prowokować cartilage i kości zniszczenie, ten anormalny tkankowy przyrost jest odporny apoptosis naturalna komórki śmierć zasadnicza pokolenie zdrowe nowe komórki.
Wabije receptor 3 jest niedawno utożsamiającym członkiem bolak nekrozy czynnika receptoru (TNFR) superfamily. (dcR3) Soluble proteina, ja overexpressed w bolak komórkach wliczając płuca, raki okrężnicy, gastrointestinal obszaru bolaki i białaczka. Ja także wyraża w różnorodność normalnej tkance dwukropek, płuco, żołądek, śledziona, limfa guzek, trzustka i rdzeń kręgowy -. Ponieważ rheumatoid maziowe komórki dzielą znamiona z bolak komórkami - oba są odporni apoptosis, oba mnożą agresywnie - dcR3 można bawić się rola w niszczycielskim kursie akademie królewskie. Prowadzić dochodzenie ten możliwość przy Kobe Uniwersytecką szkołą medyczną w Japonia prowadzili pierwszy naukę dcR3 wyrażenie w akademiach królewskich jak synoviocytes, badacze - komórki w maziowej błony utwór instrumentalnym produkcja cartilage as well as maziowy fluid. (FSL) Uwypuklają w Kwietnia 2007 zagadnieniu artretyzm & gościec, ich znalezienia wystawiają dcR3 jako jeden czynniki winni dla akademii królewskiej znamienia hyperplasia i swój rujnujących konsekwencj.
Dla ich nowatorskiej nauki dcR3 badacze odizolowywali FLS od 19 pacjentów z akademiami królewskimi i cultured, uzyskiwać podczas sumarycznej kolanowej zastępstwo operaci. Dla porównania, FLS także wydobywał w jednakowym sposobie od 14 pacjentów z osteoarthritis (OA). Dla wszystkie próbek, wyrażenie dcR3 w FLS mierzył polymerase reakcją łańcuchową i Zachodnim zaplamiać. Wtedy, apoptosis nakłaniał Fas, proteinowy członek bolak nekrozy czynnika (TNF) rodzina i ligand. W końcu, FLS byli wylęgani z proinflammatory TNFalpha przed Nakłaniającym apoptosis, i apoptosis mierzył.