Uma doença auto-imune complexa, artrite reumatóide (RA) é caracterizada pela inflamação crônica e por dano comum progressivo. Este processo começa com a hiperplasia, ou aumento excessivo em tamanho e espessura, do tecido synovial. Junto com a destruição de provocação da cartilagem e do osso, este crescimento anormal do tecido é resistente ao apoptosis, a morte celular natural vital à geração de pilhas novas saudáveis.
O receptor 3 do Chamariz (DcR3) é um membro recentemente identificado da superfamília do receptor do factor de necrose (TNFR) de tumor. Uma proteína solúvel, overexpressed em pilhas do tumor, incluindo o pulmão e os cancros do cólon, os tumores do aparelho gastrointestinal, e a leucemia. É expressado igualmente em uma variedade de tecido normal - os dois pontos, o pulmão, o estômago, o baço, o nó de linfa, o pâncreas, e a medula espinal. Porque as pilhas synovial reumatóides compartilham de traços com as pilhas do tumor - ambas são resistentes ao apoptosis, ambos proliferam agressivelmente - DcR3 pôde jogar um papel no curso destrutivo do RA. Para investigar esta possibilidade, os pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade de Kobe em Japão conduziram o primeiro estudo da expressão DcR3 no RA fibroblasto-como os synoviocytes (FSL) - pilhas na membrana synovial instrumental à produção de cartilagem assim como de líquido synovial. Caracterizado na introdução De abril de 2007 da Artrite & do Reumatismo, seus resultados expor DcR3 como um dos factores culpados para a hiperplasia da indicação do RA e suas conseqüências de aleijão.