用风湿性滑液的成纤维细胞 3 表示的诱饵感受器官保护细胞以防止启远诱发的细胞凋亡

复杂自体免疫病，风湿性关节炎 (RA)描绘的是为慢性炎症和累进联合故障。 此进程从增生在大小上开始或者额外的增量和厚度，滑液的组织。 以及挑衅的软骨和骨头破坏，此异常组织增长对细胞凋亡，自然细胞死亡是有抵抗性重要对健康新的细胞的生成。

诱饵感受器官 3 (DcR3) 是肿瘤坏死因素感受器官总科的一名最近被识别的成员 (TNFR)。 可溶解蛋白质，它在肿瘤细胞 overexpressed，包括肺和结肠癌、胃肠道肿瘤和白血病。 它用各种各样的正常组织 - 冒号、肺、胃、脾脏、淋巴结、胰腺和脊髓也表示。 由于类风湿病的滑液的细胞与肿瘤细胞共享性格 - 两个对细胞凋亡，两个是有抵抗性积极地激增 - DcR3 在镭破坏性的路线也许扮演作用。 在神户大学医学院要调查此可能性，研究员在日本进行 DcR3 在镭象成纤维细胞的 synoviocytes (FSL) - 在滑膜的细胞的表达式的第一研究有助对软骨以及关节液的生产。 以为特色在关节炎 & 风湿病的 4月 2007 问题，他们的发现显示 DcR3 作为其中一个系数有罪为镭的特点增生和其断裂的结果。

对他们 DcR3 的新颖的研究，研究员查出并且开化了从 19 名患者的 FLS 有镭的，得到在总膝盖替换手术期间。 对于比较， FLS 从有骨关节炎的 14 名病人以相似的方式也被提取了 (OA)。 对于所有范例， DcR3 表达式在 FLS 的通过反向 transcriptase 聚合酶链式反应和西部弄脏评定。 然后，启远地导致细胞凋亡，肿瘤坏死因素系列的蛋白质配合基和亲属 (TNF)。 终于， FLS 孵化了与 proinflammatory TNFalpha 在启远诱发的细胞凋亡之前，并且细胞凋亡被评定了。

DcR3 用镭和 OA FLS 表示，没有重大的定量区别被找到在范例之间。 然而， TNFalpha 增加了 DcR3 表达式并且禁止了启远诱发的细胞凋亡在镭 FLS，但是不在 OA FLS。

此研究肯定 DcR3 作为实际上保护破坏性的类风湿病的滑液的细胞以防止死亡的一免疫抑制的作用者。 “我们建议 FLS TNFalpha 增加用镭表示的 DcR3，做它导致类风湿病的 synovium 的增生的一病理性系数”，状态研究员和作者， Yasushi Miura 博士。 “因而，方法瞄准了 DcR3 的下来管理规定在 FLS 支付命令进一步调查的作为在镭的一个可能的治疗途径”。

在 TNF 阿尔法抗化剂和其他强大的药物此时代，经常有提供处理的不同的表单风湿性关节炎的找到的生物的新的方面。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis