En komplex autoimmune sjukdom, den rheumatoid artrit (RA) karakteriseras av kronisk gemensam skada för inflammation och för framstegsvän. Detta processaa börjar med hyperplasia, eller överdriven förhöjning storleksanpassar in och tjocklek, av det synovial silkespappret. Tillsammans med att provocera brosk- och benförstörelse, är denna onormala silkespappertillväxt resistent till apoptosisen, den naturliga celldöden som är livsviktig till utvecklingen av sunda nya celler.
Decoyreceptor 3 (DcR3) är en nyligen identifierad medlem av tumornecrosisen dela upp i faktorer receptor (TNFR)superfamily. Ett lösligt protein, overexpresseds den i tumorceller, inklusive lung- och koloncancer, gastrointestinala områdestumors och leukemiaen. Den uttrycks också i en variation av det normalasilkespappret - kolonet, lungen, magen, spleenen, lymfaknutpunkten, bukspottkörteln och ryggmärgen. Därför Att rheumatoid synovial celler delar drag med tumorceller - båda är resistent till apoptosisen, båda snabbt föröka sig aggressively - lek för styrkan DcR3 som en roll i det destruktivt jagar av RA. Att utforska denna möjlighet Skolar forskare på den Kobe Universitetar av Medicin i Japan förade den första studien av uttryckt DcR3 i RAfibroblast-något liknande synoviocytes (FSL) - celler i instrumentalet för det synovial membranet till produktionen av brosk såväl som synovial vätska. Presenterat i April 2007 utfärda av Artrit & Reumatism, deras rönblotta DcR3, som en av dela upp i faktorer skyldigt för RAS kännemärkehyperplasia och dess lamslå följder.