用風濕性滑液的成纖維細胞 3 表示的誘餌感受器官保護細胞以防止啟遠誘發的細胞彫亡

複雜自體免疫病，風濕性關節炎 (RA)描繪的是為慢性炎症和累進聯合故障。 此進程從增生在大小上開始或者額外的增量和厚度，滑液的組織。 以及挑釁的軟骨和骨頭破壞，此異常組織增長對細胞彫亡，自然細胞死亡是有抵抗性重要對健康新的細胞的生成。

誘餌感受器官 3 (DcR3) 是腫瘤壞死因素感受器官總科的一名最近被識別的成員 (TNFR)。 可溶解蛋白質，它在腫瘤細胞 overexpressed，包括肺和結腸癌、胃腸道腫瘤和白血病。 它用各種各樣的正常組織 - 冒號、肺、胃、脾臟、淋巴結、胰腺和脊髓也表示。 由於類風濕病的滑液的細胞與腫瘤細胞共享性格 - 兩個對細胞彫亡，兩個是有抵抗性積極地激增 - DcR3 在鐳破壞性的路線也許扮演作用。 在神戶大學醫學院要調查此可能性，研究員在日本進行 DcR3 在鐳像成纖維細胞的 synoviocytes (FSL) - 在滑膜的細胞的表達式的第一研究有助對軟骨以及關節液的生產。 以為特色在關節炎 & 風濕病的 4月 2007 問題，他們的發現顯示 DcR3 作為其中一個系數有罪為鐳的特點增生和其斷裂的結果。

对他們 DcR3 的新穎的研究，研究員查出并且開化了從 19 名患者的 FLS 有鐳的，得到在總膝蓋替換手術期間。 對於比較， FLS 從有骨關節炎的 14 名病人以相似的方式也被提取了 (OA)。 對於所有範例， DcR3 表達式在 FLS 的通過反向 transcriptase 聚合酶鏈式反應和西部弄髒評定。 然後，啟遠地導致細胞彫亡，腫瘤壞死因素系列的蛋白質配合基和親屬 (TNF)。 終於， FLS 孵化了與 proinflammatory TNFalpha 在啟遠誘發的細胞彫亡之前，并且細胞彫亡被評定了。

DcR3 用鐳和 OA FLS 表示，沒有重大的定量區別被找到在範例之間。 然而， TNFalpha 增加了 DcR3 表達式并且禁止了啟遠誘發的細胞彫亡在鐳 FLS，但是不在 OA FLS。

此研究肯定 DcR3 作為實際上保護破壞性的類風濕病的滑液的細胞以防止死亡的一免疫抑制的作用者。 「我們建議 FLS TNFalpha 增加用鐳表示的 DcR3，做它導致類風濕病的 synovium 的增生的一病理性系數」，狀態研究員和作者， Yasushi Miura 博士。 「因而，方法瞄準了 DcR3 的下來管理規定在 FLS 支付命令進一步調查的作為在鐳的一個可能的治療途徑」。

在 TNF 阿爾法抗化劑和其他強大的藥物此時代，經常有提供處理的不同的表單風濕性關節炎的找到的生物的新的方面。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis