Das Immunsystem reagiert gegen Amyloid-beta, das Protein, das Ablagerungen in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimer-Krankheit bildet, scheint das Gehirn vor Schäden zu schützen in den frühen Stadien der verheerenden neurologische Erkrankung.
Ein Bericht von Massachusetts General Hospital (MGH) Forscher fest, dass Mangel an einem Protein für die Einstellung des Gehirns primären Immunzellen führten zu einer erhöhten Amyloid-beta-Ablagerungen und früher Tod in einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit erforderlich. Das Papier wird in der Zeitschrift Nature Medicine erscheinen und erhielt früh Online-Version.
"Unsere Ergebnisse in vivo Nachweis, dass das Gehirn das Immunsystem eine schützende Rolle in der frühen Alzheimer-Krankheit, die durch Vermittlung der Abbau der Amyloid-beta spielt", sagt Joseph El Khoury, MD, von der MGH Center for Immunology und Entzündungskrankheiten, der Zeitung führen Verfasser. "Diese neue Verbindung zwischen der Funktion der Immunzellen und dieser schwächenden Krankheit schlägt Kandidaten für neue therapeutische Strategien."
Während es bekannt ist, dass das Immunsystem gegen Amyloid-beta im Gehirn reagiert, hat die Beziehung dieser Antwort auf die Pathologie der Alzheimer-Krankheit noch nicht klar. Innerhalb des Gehirns und des zentralen Nervensystems, ist den entzündlichen Prozess durch Immunzellen genannt Mikroglia, bekannt um Amyloid-beta-Plaques ansammeln gesteuert. Einige Beweise hat vorgeschlagen, dass Mikroglia abbauen und entfernen Amyloid-beta, aber auch die Zellen Release Faktoren, die zur Neurodegeneration beitragen könnten. Die aktuelle Studie wurde entworfen, um die Rolle der Mikroglia bei der Alzheimer-klären und ermitteln, welche Faktoren in den Immunzellen "Akkumulation an Amyloid-Plaques beteiligt.
Das Forscherteam auf ein Molekül namens CCR2, einen Rezeptor auf der Oberfläche von Mikroglia und anderen Immunzellen, die bekanntermaßen zu helfen, leiten sie aus der Blutbahn zu Entzündungsherden im Gehirn fokussiert ist. Da CCR2 ist bekannt, dass Chemokine binden, Proteine, die Immunzellen anlocken und in Gehirnen von Alzheimer betroffen erhöhte, konnte der Rezeptor für die Bewegung der Mikroglia zum Ort der Amyloid-beta-Ablagerungen wichtig. Um zu testen, diese Möglichkeit nutzten die Forscher ein Mausmodell der Alzheimer-Krankheit und erzeugt Spannungen in denen eine oder beide Kopien des Gens CCR2 gelöscht worden war.