Η απάντηση του ανοσοποιητικού συστήματος ενάντια αμυλοειδούς-β, την πρωτεΐνη που σχηματίζει πλάκες στους εγκεφάλους των ασθενών με νόσο του Αλτσχάιμερ, φαίνεται να προστατεύουν τον εγκέφαλο από βλάβες στα αρχικά στάδια των καταστροφικών νευρολογική διαταραχή.
Μια έκθεση από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης (MGH) ερευνητές διαπιστώνει ότι η έλλειψη μιας πρωτεΐνης που απαιτούνται για την πρόσληψη των πρωτογενών ανοσοποιητικών κυττάρων του εγκεφάλου οδήγησε σε αύξηση της αμυλοειδούς-β καταθέσεις και νωρίτερα το θάνατο σε ένα μοντέλο ποντικού της νόσου του Αλτσχάιμερ. Το χαρτί που θα εμφανιστεί στο περιοδικό Nature Medicine, και έχει λάβει πρόωρη απελευθέρωση σε απευθείας σύνδεση.
"Τα αποτελέσματά μας παρέχουν in vivo ένδειξη ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου παίζει προστατευτικό ρόλο στη ασθένειας σε πρώιμο στάδιο της νόσου του Alzheimer με την μεσολάβηση της εκκαθάρισης του αμυλοειδούς-β," λέει ο Joseph El Khoury, MD, του MGH Κέντρο Ανοσολογίας και φλεγμονώδη νοσήματα, ο μόλυβδος του χαρτιού συγγραφέας. «Αυτή η νέα σχέση μεταξύ λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος των κυττάρων και αυτήν την ασθένεια προτείνει πιθανές νέες θεραπευτικές στρατηγικές."
Ενώ έχει γίνει γνωστό ότι το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά κατά αμυλοειδούς-β στον εγκέφαλο, η σχέση της εν λόγω απάντηση στην παθολογία της νόσου του Αλτσχάιμερ δεν ήταν σαφής. Εντός του εγκεφάλου και του κεντρικού νευρικού συστήματος, η φλεγμονώδης διαδικασία ελέγχεται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται μικρογλοίας, είναι γνωστό ότι συσσωρεύονται γύρω αμυλοειδούς-β πλάκες. Ορισμένα στοιχεία έχουν δείξει ότι μικρογλοίας σπάσει προς τα κάτω και αφαιρέστε αμυλοειδούς-βήτα, αλλά τα κύτταρα απελευθερώνουν επίσης παράγοντες που θα μπορούσαν να συμβάλουν στην νευροεκφυλισμό. Η παρούσα μελέτη σχεδιάστηκε για να αποσαφηνίσει το ρόλο των μικρογλοίας στη νόσο Αλτσχάιμερ και να εντοπίσει τους παράγοντες που εμπλέκονται στην συσσώρευση του κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος »σε αμυλοειδών πλακών.
Η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε σε ένα μόριο που ονομάζεται CCR2, έναν υποδοχέα στην επιφάνεια των μικρογλοίας και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι γνωστό για να βοηθήσει άμεσα τους από την κυκλοφορία του αίματος σε σημεία της φλεγμονής μέσα στον εγκέφαλο. Από CCR2 είναι γνωστό ότι προσδένεται χημειοκινών, πρωτεΐνες που προσελκύουν κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και είναι αυξημένα σε εγκεφάλους που επηρεάζονται από Αλτσχάιμερ, ο υποδοχέας μπορεί να είναι σημαντικές για την κυκλοφορία των μικρογλοίας στην ιστοσελίδα του αμυλοειδούς-β καταθέσεις. Για να ελέγξετε τη δυνατότητα αυτή, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο ποντικού της νόσου του Αλτσχάιμερ και δημιουργούνται εντάσεις στις οποίες ο ένας ή και οι δύο αντίγραφα του γονιδίου CCR2 είχαν διαγραφεί.