תגובת מערכת החיסון כנגד בטא עמילואיד, החלבון שיוצר משקעים במוחם של חולים עם מחלת אלצהיימר, נראה להגן על המוח מפני נזק בשלבים המוקדמים של ההפרעה הנוירולוגית הרסנית.
דו"ח של בית החולים הכללי במסצ'וסטס (MGH) החוקרים מגלה כי היעדר של חלבון הדרוש לגיוס של תא החיסון העיקרי של המוח הוביל בטא עמילואיד פיקדונות מוגברת ומוות מוקדם יותר במודל של עכברים של מחלת אלצהיימר. העיתון יופיע בכתב העת Nature Medicine וקיבל שחרור מוקדם באינטרנט.
"התוצאות שלנו מספקים ראיות vivo כי המערכת החיסונית של המוח ממלא תפקיד המגן מחלת אלצהיימר מוקדם על ידי מתווך פינוי של בטא עמילואיד," אומר ג'וזף אל חורי, MD, מרכז MGH עבור אימונולוגיה ומחלות דלקתיות, להוביל את העיתון המחבר. "זה החיבור החדש בין תפקוד התא החיסונית המחלה הזאת מתישה מציע פוטנציאל אסטרטגיות טיפוליות חדשות."
למרות שזה כבר ידוע כי מערכת החיסון מגיבה נגד בטא עמילואיד במוח, היחס בין בתגובה כי על הפתולוגיה של מחלת אלצהיימר לא היה ברור. בתוך המוח ומערכת העצבים המרכזית, בתהליך הדלקתי נשלט על ידי תאים חיסוניים בשם microglia, הידוע להצטבר סביב בטא עמילואיד הפלאק. הראיות הראו כי חלק microglia לשבור ולהסיר בטא עמילואיד, אבל התאים גם לשחרר גורמים שיכולים לתרום ניוון מוחיים. המחקר הנוכחי נועד להבהיר את תפקידו של microglia ב אלצהיימר לזהות גורמים המעורבים הצטברות של התאים החיסונית פלאק עמילואיד.
צוות המחקר התמקד מולקולה הנקראת CCR2, קולטן על פני השטח של microglia ותאי חיסון אחרים כי ידוע להם עזרה ישירה מזרם הדם לאתרים של דלקת בתוך המוח. מאז CCR2 ידוע לאגד chemokines, חלבונים שמושכים תאים חיסוניים גבוהות במוח מושפע אלצהיימר, הקולטן יכול להיות חשוב עבור תנועת microglia לאתר של בטא עמילואיד פיקדונות. כדי לבדוק את האפשרות הזאת, החוקרים השתמשו במודל עכבר של מחלת אלצהיימר שנוצר זנים שבהם אחד או שני עותקים של הגן CCR2 היה נמחק.