大腦的免疫系統中起著保護作用，在早期阿爾茨海默氏病

免疫系統的反應，對β-澱粉樣蛋白與阿​​爾茨海默氏症患者的大腦中，形成斑塊，出現毀滅性的神經系統疾病的早期階段，大腦免受損害。

從報告馬薩諸塞州總醫院 （MGH）的研究人員發現，大腦的主要免疫細胞導致增加β-澱粉樣蛋白的沉積和早期在阿爾茨海默氏症小鼠模型的死亡招聘所需的一種蛋白質的缺乏。該文件將出現在“自然醫學”雜誌上，並已收到早期網上發布。

“我們的研究結果體內的證據，大腦的免疫系統產生免疫中起著一個早期阿爾茨海默氏病的調解清除β-澱粉樣蛋白的保護作用的，”說，約瑟夫厄爾尼諾扈利，MD的免疫學麻省總醫院中心和炎性疾病，該論文的主要作者。 “這之間的免疫細胞的功能，這種令人衰弱的疾病的新的連接，表明潛在的新的治療策略。”

雖然一直被稱為人體免疫系統對β-澱粉樣蛋白在大腦中反應，這種反應的關係阿爾茨海默氏症的病理，一直沒有明確。在大腦和中樞神經系統，炎症過程是由所謂的小膠質細胞的免疫細胞，β-澱粉樣蛋白斑周圍已知積累。一些證據表明，小膠質細胞分解並去除β-澱粉樣的，但這些細胞還釋放因素可能有助於神經退行性疾​​病。目前這項研究的目的是要澄清的小膠質細胞在阿爾茨海默氏症的作用，並確定涉及的因素，在“免疫細胞在澱粉樣蛋白斑的積累。

該研究小組集中於名為 CCR2一個分子，對小膠質細胞和其他免疫細胞，這是已知的，以幫助他們直接從血液到大腦內的炎症部位表面的受體。由於 CCR2結合趨化因子，吸引免疫細胞的蛋白質，在阿爾茨海默氏症影響大腦升高，受體重要的β-澱粉樣蛋白沉積的部位的小神經膠質細胞的運動。為了檢驗這種可能性，研究人員使用的阿爾茨海默氏病的小鼠模型，並在其中一個或CCR2基因的兩個副本已被刪除生成的菌株。

他們發現，小鼠缺乏CCR2了顯著更在他們的大腦中的β-澱粉樣比的阿爾茨海默氏症小鼠模型保留了分子。這些存款，主要發現在小血管呢？類似的條件稱為腦澱粉樣血管病，這是與腦出血的風險增加相關。此外，CCR2缺陷小鼠有顯著縮短壽命。 130天的年齡，85％已被刪除 CCR2基因的兩個副本的小鼠死了，作為一個副本的60％。與此相比，30％的兩個副本的CCR2和正常小鼠中只有1％的阿爾茨海默氏症小鼠模型。

已知促進或分解β-澱粉樣蛋白的沉積幾種酶水平的分析表明，缺乏的CCR2清除毒蛋白，以減少大腦。其他的測試表明，CCR2是為小膠質細胞需要遷移到澱粉樣蛋白沉積的網站，但它的缺席不會干擾細胞的活動，一旦他們遇到的β-澱粉樣。

“可見，小膠質細胞有保護幫助取出大腦中的β-澱粉樣的作用，我們的調查結果表明，加強積累，這些細胞可能是有利於與早期阿爾茨海默氏症的症患者，”說安德魯光澤，醫學博士，哲學博士，主任，麻省總醫院免疫中心和炎症性疾病和該報告的資深作者。

研究人員還注意到，目前正在為慢性炎症性疾病測試塊 CCR2的藥物，這項研究的結果表明，這類製劑可以增加一些個人的阿爾茨海默氏症的風險。光澤，厄爾尼諾扈利是醫學的助理教授在哈佛醫學院的醫學教授。

http://www.mgh.harvard.edu