研究者は骨粗しょう症のための遺伝子を識別します

研究者は骨粗しょう症への耐障害性の役割を担うかもしれない遺伝子の識別それがヒップおよび脊柱の骨折に導く破壊的な病気を、特に報告します。

Loma Linda で Pettis のジェリー L 記念のベテランの出来事の医療センターの Musculoskeletal 病気の中心で科学者が行なう調査は DARC と呼出される遺伝子が否定的にマウスの骨の密度を調整するというを説得力のある証拠に示します。 レポートはゲノムの研究でオンラインで現われます。

「マウスモデルを使用して私達の見つけることが人間で確認されれば、そして私達は Loma Linda VA の医療センターで DARC の遺伝子の機能の禁止に基づいている療法を開発」、説明します Subburaman Mohan、 Ph.D。、年長の科学者および Loma Linda 大学でおよび生物化学医学部教授先生をできるかもしれません。 「私達はまた骨粗しょう症の危険がある状態に」。ある個人を識別するために遺伝スクリーンを発達させできます

各国用の骨粗しょう症の基礎に従って、骨粗しょう症は 50 の年齢にわたるアメリカ人の 55% に影響を与えます。 低い骨のミネラル密度 (BMD)、骨粗しょう症の一次表示器は遺伝および環境要因によって、影響を及ぼされます (例えば、食事療法か薬物)。 しかし遺伝の要素は特徴付けにくく、骨の成長がさまざまなホルモン、成長因子のためのそれらを含む多くの遺伝子によって、制御されるので骨および軟骨の分子および構造コンポーネントに信号を送ります。

前の遺伝の調査は BMD の規則に責任がある遺伝子を含んでいることとしてマウス染色体 1 の領域を指しました。 現在のプロジェクトでは、いろいろ分子技術を使用して染色体 1 のこの領域で砥石で研がれた Mohan および彼の同僚およびそれらはより高い BMD を持つマウスの表現の異なったレベルを表わした DARC (Chemokines のための Duffy の抗原の受容器) と呼出された遺伝子を見つけました。 類似した染色体領域はまた人間で影響の骨粗しょう症に示されていました。

DARC によって符号化される蛋白質は osteoclast 形成にかかわる小さいシグナリング蛋白質か chemokines に結合します。 Osteoclasts は血流にカルシウムのような重要な鉱物、隣酸塩およびマグネシウムを解放する骨の再吸収と呼出されるプロセスの骨を破壊します。 これにより BMD の減少を引き起こします。

BMD の調整の DARC の介入を確認するためには、 Mohan のチームは DARC の遺伝子の有無にかかわらずマウスの骨組み表現型を特徴付けました。 DARC - 表わされた knockout マウスは BMD を増加し、より低い骨の再吸収は急ぐ骨の再吸収に於いての DARC の予測された役割をサポートする DARC の遺伝子とマウスと比較しました。 彼らはまた効果的に DARC の処置を妨げた DARC 蛋白質への抗体が osteoclasts の形成を禁じたことを示しました。

研究者が DARC の遺伝子のいくつかの DNA の変化を識別したが、マウスの 2 つの緊張間の BMD の相違に責任があった特定の変化を正確に示しませんでした。 ただし機能変更を調整するためにアミノ酸シーケンスの変更か DARC の遺伝子の規定する領域の変化が導くかもしれないことを、 Mohan および彼の同僚は予測します。

「アフリカ系アメリカ人間に興味深い相違があり、この遺伝子と関連付けることができる白人は」 Mohan を説明します。 「アフリカ系アメリカ人は白人と比較されるかなりより高い BMD を表わします。 また白人はが、アフリカ系アメリカ人に一般に赤血球の Duffy 蛋白質がありません。 人間の DARC の遺伝子の変化とこれらの特性間の潜在的な遺伝連合は確かにしますそれをより詳しい調査の価値があるように」。

http://www.cshl.org