연구원은 osteoporosis에 감수성에 있는 역할을 할 수 있는 유전자의 식별, 그것이 엉덩이 및 등뼈의 골절에 지도하는 심하게 손상된 질병을, 특히 보고합니다.
Loma Linda에 Pettis Jerry L 기념하는 노병 사변 의료 센터의 Musculoskeletal 질병 센터에 과학자에 의해 연구된, DARC에게 불린 유전자가 부정적으로 마우스에 있는 뼈 조밀도를 통제한다는 것을 확증에게 보여줍니다. 보고는 게놈 연구에서 온라인으로 나타납니다.
"마우스 모형을 사용하여 우리에게 찾아내는 것이 인간에서 확인되는 경우에, 그 후에 우리는 Loma Linda VA 의료 센터에 DARC 유전자의 기능 억제에 근거를 두는 치료를 개발할 수," 설명합니다 Subburaman Mohan, Ph.D., 고위 과학자 및 Loma Linda 대학에와 생화학 의학 교수 박사를 있을지도 모릅니다. "우리는 또한 유전 osteoporosis의 위험한 상태에." 인 개별을 확인하기 위하여 경계진을 발육시킬 수 있을 것입니다
국제적인 Osteoporosis 기초에 따르면, osteoporosis는 50의 나이에 미국인의 55%에 영향을 미칩니다. 낮은 뼈 무기물 조밀도 (BMD), osteoporosis의 1 차적인 표시기는 유전기도 하고 환경 요인에 의해, 좌우됩니다 (예를들면, 규정식 또는 약물). 그러나 유전 성분은 성격을 나타내기 어렵, 뼈 성장이 각종 호르몬, 성장 인자를 위해 그들을 포함하여 많은 유전자에 의해, 통제되기 때문에 뼈와 연골의 분자 및 구조상 분대를 신호하기.
이전 유전 연구 결과는 BMD 규칙에 책임있던 유전자 포함으로 마우스 염색체 1에 지구를 조준했었습니다. 현재 계획사업에서는, 더 높은 BMD를 가진 마우스에 있는 표정의 다른 수준을 전시한 DARC (Chemokines를 위한 Duffy 항원 수용체)에게 불린 유전자가 다양한 분자 기술을 사용하여 염색체 1의 이 지구에 안으로 갈린 Mohan에 의하여 및 그의 동료, 및 그(것)들은 찾아내었습니다. 유사한 염색체 지구는 또한 인간에 있는 영향 osteoporosis에 보였습니다.
DARC에 의해 부호 매겨진 단백질은 osteoclast 대형에서 관련시키는 작은 신호 단백질 또는 chemokines에 묶습니다. Osteoclasts는 혈류량으로 칼슘과 같은 중요한 무기물 인산염 및 마그네슘을 풀어 놓는 뼈 재흡수에게 불린 프로세스에 있는 뼈를 나눕니다. 이것은 BMD에 있는 감소를 일으키는 원인이 됩니다.
BMD 통제에 있는 DARC의 관련을 확인하기 위하여는, DARC 유전자 유무 마우스의 골격 표현형이 Mohan의 팀에 의하여 성격을 나타냈습니다. DARC - 전시된 knockout 마우스는 BMD를 증가시키고 더 낮은 뼈 재흡수는 서두르는 뼈 재흡수에 있는 DARC의 예상한 역할을 지원하는 DARC 유전자와 마우스에 비교했습니다. 그(것)들은 또한 효과적으로 DARC의 활동을 막은, DARC 단백질에 항체가 osteoclasts의 대형을 억제했다는 것을 보여주었습니다.
연구원이 DARC 유전자에 있는 다수 DNA 변경을 확인하더라도, 마우스의 2개의 긴장 사이 BMD 다름에 책임 있던 특정 변경이 에 의하여 정밀 폭격을 하지 않았습니다. 그러나 기능 전환을 잠그기 위하여 아미노산 서열에 있는 변경 또는 DARC 유전자의 규정하는 지구에 있는 변경이 지도할 수 있다는 것을, Mohan와 그의 동료는 예상합니다.
"아프리카계 미국인 사이 흥미로운 다름이 있고 이 유전자와 연관될 수 있던 백인은," Mohan를 설명합니다. "아프리카계 미국인은 백인과 비교된 현저하게 더 높은 BMD를 전시합니다. 더구나, 아프리카계 미국인은 일반적으로 백인은 그러나, 적혈구에 Duffy 단백질이 없습니다. 인간에 있는 DARC 유전자 변이와 이 특색 사이 잠재적인 유전 협회에 의하여 확실히 합니다 더 상세한 조사의 가치있는."
http://www.cshl.org