研究员识别骨质疏松症的基因

研究员报告在感受性可能扮演作用对骨质疏松症基因的确定，那导致骨折的这个断裂的疾病，特别是臀部和脊椎。

研究，进行由科学家在杰瑞 L Pettis 纪念退伍军人的事物治疗中心的肌肉与骨骼的疾病中心在 Loma 琳达，向显示令人信服的证据称 DARC 的基因负调控在鼠标的骨头密度。 这个报表发表在线于染色体研究。

“如果我们查找使用鼠标设计在人被确认，然后我们可能能开发在禁止 DARC 基因的功能基础上的疗法”，解释 Subburaman Mohan、 Ph.D。，一位高级科学家在 Loma 琳达 VA 治疗中心和医学教授博士和生化在 Loma 琳达大学。 “我们也能发展基因屏幕识别是冒骨质疏松症之险的人”。

根据国家骨质疏松症基础，骨质疏松症影响 55% 在年龄的美国人的 50。 低， (BMD)基因和环境因素影响骨头矿物密度，骨质疏松症主要指示符 (即，饮食或治疗)。 因为骨头增长由许多基因控制，包括那些多种激素，增长因子的，发信号分子和骨头和软骨，结构上的要素，但是这个基因要素是难分析。

早先基因研究指向在鼠标染色体 1 的一个区域作为包含基因负责对 BMD 管理规定。 在这个本项目，在染色体 1 的此区域和他的同事磨刀的 Mohan 使用各种各样的分子技术和他们找出称陈列表达式的不同的级别在鼠标的与更高的 BMD 的 DARC 的一个基因 (Duffy Chemokines 的抗原感受器官)。 类似的染色体区域也显示了对影响骨质疏松症在人。

DARC 输入的蛋白质束缚对在破骨细胞形成介入的 chemokines 或小的信号蛋白质。 Osteoclasts 在称骨头吸回的进程中划分骨头，释放重要矿物例如钙，磷酸盐和镁到血液。 这导致对 BMD 的减少。

要确认 DARC 的介入在调控 BMD 的， Mohan 的小组分析鼠标骨骼表现型有和没有 DARC 基因。 DARC - 被陈列的 knockout 鼠标增加了 BMD，并且更低的骨头吸回与鼠标和 DARC 基因相比，支持 DARC 的预测的作用在催促的骨头吸回。 他们也向显示对 DARC 蛋白质的抗体，有效阻拦 DARC 的活动，禁止了 osteoclasts 的形成。

虽然研究员识别在 DARC 基因的一定数量的脱氧核糖核酸改变，他们没有精确定位对鼠标之间二张力的 BMD 区别负责的特定改变。 然而， Mohan 和他的同事预计在氨基酸顺序上的在 DARC 基因的管理地区的变化或改变可能导致锁上功能更改。

“有非裔美国人之间的有趣区别，并且可能与此基因相关的白种人”，解释 Mohan。 “非裔美国人陈列显着更高的 BMD 与白种人比较。 并且，而白种人，非裔美国人一般没有在红血球的 Duffy 蛋白质。 在 DARC 基因变化和这些性格之间的潜在的基因关联在人上一定使值得进一步调查”。

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