研究員識別骨質疏鬆症的基因

研究員報告在感受性可能扮演作用對骨質疏鬆症基因的確定，那導致骨折的這個斷裂的疾病，特別是臀部和脊椎。

研究，進行由科學家在傑瑞 L Pettis 紀念退伍軍人的事物治療中心的肌肉與骨骼的疾病中心在 Loma 琳達，向顯示令人信服的證據稱 DARC 的基因負調控在鼠標的骨頭密度。 這個報表發表在線於染色體研究。

「如果我們查找使用鼠標設計在人被確認，然後我們可能能開發在禁止 DARC 基因的功能基礎上的療法」，解釋 Subburaman Mohan、 Ph.D。，一位高級科學家在 Loma 琳達 VA 治療中心和醫學教授博士和生化在 Loma 琳達大學。 「我們也能發展基因屏幕識別是冒骨質疏鬆症之險的人」。

根據國家骨質疏鬆症基礎，骨質疏鬆症影響 55% 在年齡的美國人的 50。 低， (BMD)基因和環境因素影響骨頭礦物密度，骨質疏鬆症主要指示符 (即，飲食或治療)。 因為骨頭增長由許多基因控制，包括那些多種激素，增長因子的，發信號分子和骨頭和軟骨，結構上的要素，但是這個基因要素是難分析。

早先基因研究指向在鼠標染色體 1 的一個區域作為包含基因負責對 BMD 管理規定。 在這個本項目，在染色體 1 的此區域和他的同事磨刀的 Mohan 使用各種各樣的分子技術和他們找出稱陳列表達式的不同的級別在鼠標的與更高的 BMD 的 DARC 的一個基因 (Duffy Chemokines 的抗原感受器官)。 類似的染色體區域也顯示了對影響骨質疏鬆症在人。

DARC 輸入的蛋白質束縛對在破骨細胞形成介入的 chemokines 或小的信號蛋白質。 Osteoclasts 在稱骨頭吸回的進程中劃分骨頭，釋放重要礦物例如鈣，磷酸鹽和鎂到血液。 這導致對 BMD 的減少。

要確認 DARC 的介入在調控 BMD 的， Mohan 的小組分析鼠標骨骼表現型有和沒有 DARC 基因。 DARC - 被陳列的 knockout 鼠標增加了 BMD，并且更低的骨頭吸回與鼠標和 DARC 基因相比，支持 DARC 的預測的作用在催促的骨頭吸回。 他們也向顯示對 DARC 蛋白質的抗體，有效阻攔 DARC 的活動，禁止了 osteoclasts 的形成。

雖然研究員識別在 DARC 基因的一定數量的脫氧核糖核酸改變，他們沒有精確定位對鼠標之間二張力的 BMD 區別負責的特定改變。 然而， Mohan 和他的同事預計在氨基酸順序上的在 DARC 基因的管理地區的變化或改變可能導致鎖上功能更改。

「有非裔美國人之間的有趣區別，并且可能與此基因相關的白種人」，解釋 Mohan。 「非裔美國人陳列顯著更高的 BMD 與白種人比較。 並且，而白種人，非裔美國人一般沒有在紅血球的 Duffy 蛋白質。 在 DARC 基因變化和這些性格之間的潛在的基因關聯在人上一定使值得進一步調查」。

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