エストロゲンは外傷性の傷害の後でホストの応答を改善します

研究者は外傷および出血の後でレバー傷害を減らすのにエストロゲンによって使用される受容器のパスを識別しました。

Hsieh 等著関連のレポート、 「G によって蛋白質つながれる受容器の 30 依存したプロテインキナーゼ A のパスは外傷出血の後で減少のレバー傷害のエストロゲンの nongenomic 効果で重大です」、病理学のアメリカジャーナルの 4 月問題で現われ、論評と一緒に伴われます。

研究はエストロゲンが外傷性の傷害の後でホストの応答を改善するが、使用されるずっと細胞パスは未知ですことを示しました。 エストロゲンは 2 つの方法で細胞プロセスを指示します: によって新しい蛋白質をまたはセル表面の受容器を急速な蛋白質シグナリングを始めるために不良部分作り出す DNA との相互作用。 ソフトティッシュの外傷および受容器が作成に責任がある主要な失血の後のレバー傷害からの回復の改善のセル表面の受容器への現在のデータ点は、しかしこの効果この調査が行われたまで知られていませんでした。

研究はバーミンガムでアラバマの大学で Irshad H. Chaudry によってレバー傷害および出血の確立されたラットモデルを使用してこの質問に答えるように努めました指示しました。 従って彼らはセル表面の相互作用によってだけ機能しているセルを入力することができないエストロゲンの形式とラットを扱うことによってセル表面の受容器のパスを検査しました。

期待どおりに、外傷出血によって影響されたラットは肝臓障害と関連付けられたレバー酵素のハイレベルを解放しました。 ただし、表面のエストロゲンとの処置は解放された酵素の量を減らしました。 更に、そのような処置はまた外傷出血によって他では減った実行中のプロテインキナーゼ A の正常なレベルを維持しました、およびセル保護 Bcl-2。

研究者はそれから 2 つの可能な受容器、 G によって蛋白質つながれた受容器 30 (GPR30) および仲介するエストロゲンの保護効果に於いての彼らの役割のためのエストロゲンの受容器アルファを、検査しました。 セル表面の受容器の表現は培養されたレバーセルの蛋白質の生産の妨害によって減少しました。 エストロゲンの受容器アルファの封鎖はセルに対する効果をもたらしませんでしたが、 GPR30 沈黙は減らされた Bcl-2 および実行中のプロテインキナーゼ A. で起因しました。

GPR30 および下流のパス (エストロゲンの有利な効果、 Chaudry のグループにかかわる Bcl-2 および実行中のプロテインキナーゼ A) は識別によってティッシュの外傷および主要な失血の後の解決のレバー傷害の新しい洞察力を提供しました。 これらの蛋白質のパスの特定のアクティブ化は外傷の患者を扱うために新しい therapeutics を提供するかもしれません。

http://www.asip.org