Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Kritieke genetische die factor in de controle van hartvorm en functie wordt geïdentificeerd

Published on April 2, 2007 at 9:20 PM · No Comments

De Onderzoekers bij het Instituut Gladstone van Cardiovasculaire Ziekte (GICD) kondigden aan zij een kritieke genetische factor in de controle van vele aspecten van hartvorm en functie hebben geïdentificeerd.

Zoals gerapporteerd in de dagboekCel, hebben de wetenschappers in het laboratorium van Deepak Srivastava, M.D., met succes een genetische factor, genoemd een microRNA, in dierlijke modellen geschrapt om de rol te begrijpen het in cardiovasculaire differentiatie en ontwikkeling speelt.

MicroRNAS, of miRNAs, schijnt als reostaten of „schemerigere schakelaars“ dienst doen om niveaus van belangrijke proteïnen in cellen te verfijnen. Die te leren hoe microRNAs dit doe, schrapte het team door Dr. Srivastava wordt geleid, het gen verantwoordelijk voor één microRNA in muizen en onderzocht de gevolgen van zijn verlies voor hartontwikkeling en onderhoud. „Het Elimineren van“ een gen is een favoriete methode om te berekenen wat een bepaald gen in een cel door het selectief te verwijderen doet.

_„Ontwikkeling van de hart ver*eisen zeer zorgvuldig verordening van veel factor, en dat één reden dat microRNAs zo op:wekken aan ons,“ zeggen Dr. Srivastava, GICD Directeur. „Door het gen voor één miRNA te elimineren, konden wij precies bepalen wat het tot dat complexe proces.“ bijdraagt

MicroRNAs oefent hun controle door eiwitproductie uit tegen te houden nadat de genen aan hen om opdracht hebben gegeven worden gemaakt. Eerder, dacht men dat al controle op het niveau van de genen was. Hoewel slechts 20-22 lange nucleotiden, microRNAs aan de veel langere boodschapper RNAs binden en hun blauwdruk voor de bouw van een proteïne worden gebruikt verhinderen. Zij verhinderen typisch vele boodschapper RNAs proteïnen te maken en daarom kunnen hordegebeurtenissen beïnvloeden.

Het team Gladstone bekeek één bijzondere microRNA, miR-1-2, die specifiek in het hart actief was. Een nauw verwante en overtollige microRNA miR-1 kon geen verlies van miR-1-2 volledig compenseren. Het team vond dat het verlies van miR-1-2 vele functies in het hart, met inbegrip van hartmorfogenese en controle van het aantal cellen in het hart beïnvloedde. Bijvoorbeeld, ontwikkelde de helft muizen gaten in de pompende kamers van het hart, dat het gemeenschappelijkste menselijke aangeboren harttekort is.

Zij vonden ook dat miR-1-2 invloeden elektrogeleiding van het hart, dat is wat het hart regelt sla. De Tekorten in het hartritme veroorzaken vaak plotselinge dood in mensen en zijn de reden voor hartstimulators en defibrillators.

Het Verlies van miR-1-2 veroorzaakte ook een analyse van de controle van celafdeling in de hartcellen. Dit is potentieel zeer het belangrijke vinden. De Volwassen hartcellen verdelen niet. Wanneer een hartaanval voorkomt, sterven de hartcellen en kunnen niet worden vervangen. Het Begrip van hoe de celafdeling in het hart werkt kan tot manieren leiden om het terug te draaien op of stamcellen te gebruiken om het beschadigde hart te bevestigen.

Tot Slot kon het team alle genen zien die een specifieke microRNA beïnvloedt. Elke microRNA is gekend om meer dan één gen te controleren. Team van Dr. Srivastava's gebruikte genomic studies om alle genen te onderzoeken die of weg door het verlies van miR-1-2 werden aangezet. Deze informatie zal helpen om het globale beeld van microRNAcontrole te bepalen.

„Onze resultaten tonen aan dat zelfs de pasmunten in microRNAdosering grote gevolgen,“ bovengenoemde Yong Zhao, M.D., Doctoraat, post-doctorale kameraad en hoofdauteur voor het document kunnen hebben. „Hoewel om het even welke therapie nog lang niet bereikt is, is het begrip van de gevolgen van miR-1-2 zeer opwekkend, „toegevoegd Losgeld Joshua, een gediplomeerde student die eveneens tot dit werk.“ bijdroeg

http://www.gladstone.ucsf.edu