Forscher am Gladstone-Institut der Herz-Kreislauf-Erkrankung (GICD) kündigten an, dass sie einen kritischen Erbfaktor in der Regelung vieler Aspekte des Innerformulars und -funktion gekennzeichnet haben.
Wie in der Zapfen Zelle berichtet, haben Wissenschaftler im Labor von Deepak Srivastava, MD, erfolgreich einen Erbfaktor gelöscht, genannt ein microRNA, in den Tierbaumustern, zum der Rolle zu verstehen spielt sie in der kardiovaskulären Unterscheidung und in der Entwicklung.
MicroRNAS oder miRNAs, scheinen zu dienen als die Regelwiderstände oder „dunklere Schalter,“, zum von Niveaus von wichtigen Proteinen in den Zellen einzustellen. Zu lernen, wie microRNAs dies tun, das Team geführt von Dr. Srivastava, gelöscht dem Gen verantwortlich für ein microRNA in den Mäusen und geprüft den Effekten seines Verlustes auf Innerentwicklung und -pflege. Ein Gen „heraus“ Zu Klopfen ist eine Lieblingsmethode für herausfinden was ein bestimmtes Gen in einer Zelle tut indem es selektiv sie löscht.
„Entwicklung des Inneren benötigt sehr vorsichtige Regelung vieler Faktoren, und der ist ein Grund, dass microRNAs zu uns so aufregend sind,“ sagte Dr. Srivastava, GICD Direktor. „, Indem wir heraus das Gen für ein miRNA klopften, könnten wir genau bestimmen, was es beiträgt zu diesem komplexen Prozess.“
MicroRNAs üben ihre Kontrolle aus, indem er Proteinproduktion stoppt, nachdem die Gene sie verwiesen haben gemacht zu werden. Vorher wurde es gedacht, dass die ganze Regelung auf dem Niveau der Gene war. Obgleich nur 20-22 Nukleotide lang, die microRNAs an den viel längeren Boten RNAs binden und verhindern, dass ihre Lichtpause für das Aufbauen eines Proteins verwendet. Sie hindern gewöhnlich viel Boten RNAs an der Herstellung von Proteinen und können unzählige Ereignisse deshalb beeinflussen.
Das Gladstone-Team betrachtete ein bestimmtes microRNA, miR-1-2, das speziell im Inneren aktiv war. Ein eng verwandtes und überflüssiges microRNA miR-1-1 konnte Verlust von miR-1-2 nicht völlig ausgleichen. Das Team fand, dass dieser Verlust von miR-1-2 viele Funktionen im Inneren, einschließlich Innermorphogenese und Regelung der Anzahl von Zellen im Inneren beeinflußte. Zum Beispiel entwickelte Hälfte der Mäuse Löcher in den pumpenden Kammern des Inneren, das der geläufigste menschliche kongenitale Innerdefekt ist.
Sie fanden auch, dass miR-1-2 elektrische Leitung des Inneren beeinflußt, das ist, was den Inneren Schlag regelt. Defekte im Innerrhythmus häufig verursachen plötzlichen Tod in den Menschen und sind der Grund für Schrittmacher und Defibrillatoren.
Verlust von miR-1-2 verursachte auch eine Aufschlüsselung der Regelung der Zellteilung in den Innerzellen. Dieses ist möglicherweise ein sehr wichtiges Finden. Erwachsene Innerzellen teilen sich nicht. Wenn ein Herzinfarkt auftritt, sterben Innerzellen und können nicht ausgetauscht werden. Das Verständnis, wie Zellteilung im Inneren arbeitet, führt möglicherweise zu Methoden, es auf zurück zu drehen oder Stammzellen zu verwenden, um das geschädigte Innere zu reparieren.
Schließlich war das Team in der Lage, alle Gene zu sehen, die ein spezifisches microRNA beeinflußt. Jedes microRNA bekannt, um mehr als ein Gen zu steuern. Team Dr. Srivastavas verwendete genomische Studien, um alle Gene zu prüfen, die AN/AUS durch den Verlust von miR-1-2 gedreht wurden. Diese Informationen helfen, die globale Abbildung von microRNA Regelung zu bestimmen.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass sogar kleine Veränderungen in microRNA Dosierung große Effekte haben können,“ sagten Yong Zhao, MD, Doktor, promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter und führenden Autor auf dem Papier. „Obgleich alle mögliche Therapien ein langer Weg aus sind, die Effekte von miR-1-2 ist zu verstehen sehr aufregend, „fügte Joshua-Lösegeld, einen Studenten im Aufbaustudium hinzu, der beitrug gleichmäßig dieser Arbeit.“
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