I Ricercatori all'Istituto di Gladstone della Malattia Cardiovascolare (GICD) hanno annunciato che hanno identificato un fattore genetico critico nel controllo di molti aspetti del modulo e della funzione del cuore.
Come riportato nella Cella del giornale, gli scienziati nel laboratorio di Deepak Srivastava, MD, hanno cancellato con successo un fattore genetico, chiamato un microRNA, nei modelli animali per capire il ruolo gioca nella differenziazione e nello sviluppo cardiovascolari.
MicroRNAS, o i miRNAs, sembra fungere da reostati o “opzioni più tenui„ per regolare i livelli di proteine importanti in celle. per imparare come i microRNAs fanno questo, il gruppo piombo da Dott. Srivastava, cancellato il gene responsabile di un microRNA in mouse ed esaminato gli effetti della sua perdita su sviluppo e su manutenzione del cuore. “Tramortire„ un gene è un metodo preferito per capire ché gene particolare fa in una cella mediante selettivamente la rimozione.
“Lo Sviluppo del cuore richiede il regolamento molto attento di molti fattori e quella è una ragione per cui i microRNAs sono così emozionanti a noi,„ ha detto il Dott. Srivastava, Direttore di GICD. “Tramortendo il gene per un miRNA, potremmo determinare esattamente che cosa contribuisce a quel trattamento complesso.„
MicroRNAs esercita il loro controllo fermando la produzione della proteina dopo che i geni li hanno diretti per essere fatti. Precedentemente, è stato pensato che tutto il controllo fosse al livello dei geni. Sebbene soltanto 20-22 nucleotidi lungamente, i microRNAs leghino al messaggero molto più lungo RNAs ed impediscano la loro cianografia per la costruzione della proteina essere usando. Impediscono tipicamente molto al messaggero RNAs di fare le proteine e quindi possono pregiudicare gli eventi innumerevoli.
Il gruppo di Gladstone ha esaminato un microRNA particolare, miR-1-2, che era attivo specificamente nel cuore. Un microRNA strettamente connesso e ridondante miR-1-1 non ha potuto completamente compensare la perdita di miR-1-2. Il gruppo ha trovato che quella perdita di miR-1-2 ha pregiudicato molte funzioni nel cuore, compreso la morfogenesi del cuore ed il controllo del numero delle celle nel cuore. Per esempio, la metà dei mouse ha sviluppato i fori nelle camere di pompaggio del cuore, che è il difetto congenito del cuore umano più comune.
Egualmente hanno trovato che miR-1-2 influenza la conduzione elettrica del cuore, che è che cosa regolamenta il battimento di cuore. I Difetti nel ritmo del cuore frequentemente causano la morte improvvisa in esseri umani e sono la ragione per gli stimolatore cardiaci e defibrillatori.
La Perdita di miR-1-2 egualmente ha causato una ripartizione del controllo di divisione cellulare nelle celle del cuore. Ciò è potenzialmente un'individuazione molto importante. Le celle Adulte del cuore non si dividono. Quando un attacco di cuore accade, le celle del cuore muoiono e non possono essere sostituite. Capendo su come gli impianti della divisione cellulare nel cuore possono piombo ai modi girarlo indietro o usare le cellule staminali per fissare il cuore nocivo.
Per Concludere, il gruppo poteva vedere tutti geni che un microRNA specifico pregiudica. Ogni microRNA è conosciuto per gestire più di un gene. Il gruppo del Dott. Srivastava ha usato gli studi genomica per esaminare tutti geni che sono stati girati inserita/disinserita dalla perdita di miR-1-2. Questi informazioni contribuiranno a determinare la maschera globale di controllo del microRNA.
“I Nostri risultati indicano che anche i piccoli cambi nel dosaggio del microRNA possono avere grandi effetti,„ hanno detto Yong Zhao, MD, PhD, collega postdottorale e autore principale sul documento. “Sebbene tutte le terapie siano molto lontano, capire gli effetti di miR-1-2 è molto emozionante, “ha aggiunto il Riscatto di Joshua, un dottorando che ha contribuito ugualmente a questo lavoro.„
http://www.gladstone.ucsf.edu