中心形式および機能の制御で識別される重大な遺伝要因

心循環器疾患 (GICD) の旅行かばんの協会の研究者は発表しました中心形式および機能の多くの面の制御の重大な遺伝要因を識別したことを。

ジャーナルセルで報告されたように、 Deepak Srivastava、 MD の実験室の科学者は、正常に microRNA と呼出される遺伝要因を削除しました役割を理解する動物モデルで心血管の微分および開発で遊びます。

MicroRNAS、ようにセルの重要な蛋白質のレベルを最適化する可変抵抗器か 「より薄暗いスイッチ」機能するようです。 MicroRNAs がこれをどのようにするか学ぶため、先生によって Srivastava 導かれ、マウスの 1 つの microRNA に責任がある遺伝子削除され、そして中心の開発および維持に対する損失の効果検査されるチーム。 遺伝子を 「」ノックアウトすることは特定の遺伝子がセルで選択式にそれをか除去することによってすることを把握するための好みの方法です。

「中心の開発多くの要因の非常に注意深い規則を必要とし、それは microRNAs が私達にとてもエキサイティングであるという 1 つの理由」、は言いました Srivastava ディレクター先生を、 GICD です。 「1 つの miRNA のための遺伝子をノックアウトすることによって、私達はその複雑なプロセスに」。貢献するものを丁度定めることができます

MicroRNAs は蛋白質の生産の停止によって遺伝子がそれらをなされるために指示した後制御を出します。 以前はすべての制御が遺伝子のレベルにあったことが、考えられました。 長の 20-22 のヌクレオチドだけ大いにより長いメッセンジャー RNAs に、 microRNAs 結合し、防ぐが蛋白質を構築するための青写真は使用されることを。 それらは普通メッセンジャー RNAs が蛋白質を作ることを防ぎ、従って多くのことを無数のイベントに影響を与えることができる。

旅行かばんのチームは 1 つの特定の microRNA、中心でとりわけアクティブだった miR1 2 を見ました。 密接に関連、冗長な microRNA miR1 1 は十分に miR1 2 の損失を補正できませんでした。 チームは miR1 2 のその損失が中心のセルの番号の中心の形態形成そして制御を含む中心の多くの機能に、影響を与えたことを見つけました。 例えば、マウスの半分は共通の人間の生来の中心の欠陥である中心のポンプ区域の穴を開発しました。

彼らはまた miR1 2 が心拍を調整するものがである中心の電気伝導に影響を及ぼすことが分りました。 中心のリズムの欠陥により人間で頻繁に急死を引き起こし、ペースメーカーの理由および除細動器です。

miR1 2 の損失によりまた中心のセルで細胞分裂の制御の故障を引き起こしました。 これは可能性としては非常に重要な見つけることです。 大人の中心のセルは分かれません。 心臓発作が発生するとき、中心のセルは停止し、取り替えることができません。 細胞分裂が中心でどのようにはたらくか理解することはそれをで回すか、または損なわれた中心を修復するのに幹細胞を使用する方法の原因となるかもしれません。

最後に、チームは特定の microRNA が影響を与える遺伝子すべてを見られました。 各 microRNA は複数の遺伝子を制御するために知られています。 Srivastava 先生のチームは miR1 2 の損失によってオン/オフ回った遺伝子すべてを検査するのに genomic 調査を使用しました。 この情報は microRNA 制御の全体的な映像を定めるのを助けます。

「microRNA の適量の小さな変更が大きな効果をもたらすことができることを私達の結果」は言いましたペーパーの Yong 肇、 MD、 PhD、博士研究員および主執筆者を示します。 「どの療法でも長い方法消えているが、 miR1 2 の効果を理解することは非常にエキサイティングです、 「ジョシュアの追加された身代金、この作業と」。均等に貢献した大学院生

http://www.gladstone.ucsf.edu