Badacze przy gladstone instytutem choroba sercowo-naczyniowa ogłaszali je utożsamiali krytycznego genetycznego czynnika w kontrola wiele aspekty serce funkcja i forma. (GICD)
Jak zrelacjonowane w czasopismo komórki, naukowowie w lab Deepak Srivastava, MD, pomyślnie kasowali genetycznego czynnika, dzwoniącego microrna, w zwierzęcych modelach rozumieć rola bawić się w sercowonaczyniowym różnicowaniu i rozwoju ono.
microRNAS lub mirnas, wydają się postępować gdy opornicy lub "ściemniacz "wyłaczają melodia poziomy znacząco proteiny w komórkach. Uczyć się drużyna prowadząca Dr. Srivastava, kasująca gen odpowiedzialny dla jeden microrna w myszach i egzamininująca skutki na swój strata, kierowym rozwoju i utrzymaniu. jak micrornas robią to "Pukać out" gen jest ulubionym metodą dla obliczać out czemu robi w komórce wybiórczo usuwać je szczególny gen.
Rozwój serce wymaga bardzo ostrożnego przepis wiele czynniki, i to jest jeden powód" powiedział Dr. Srivastava, GICD dyrektor. "że micrornas są w ten sposób podniecający my," "pukać out gen dla jeden mirna, mogliśmy ustalać dokładnie co przyczynia się ten powikłany proces ono."
microRNAs wywrzeje ich kontrola zatrzymywać proteinową produkcję po tym jak geny kierowali one robić. Poprzednio, ja myśleć że wszystkie kontrola był przy poziomem geny. Chociaż tylko 20-22 nucleotides tęsk micrornas oprawiają target138_0_ długi goniec RNAs i zapobiegają ich projekt dla budować proteinę od używać. Typowo tym samym wpływać miriadowych wydarzenia mogą wiele i.
Gladstone drużyna patrzejąca jeden szczególny microrna, miR-1-2 który był aktywny w sercu specyficznie., Ściśle połączone i niepotrzebny microrna miR-1-1 no mógł w pełni kompensować dla straty miR-1-2. Drużyna zakłada ten stratę miR-1-2 wpływał wiele funkcje w sercu wliczając kierowej morfogenezy i kontrola liczba komórki w sercu. Na przykład, połówka myszy rozwijał dziury w pompuje sala serce który jest pospolitym ludzkim congenital kierowym defektem.,
Także zakładają że miR-1-2 wpływa elektrycznego conduction serce który jest, co reguluje kierowego rytm. Defekty w kierowej rytmu dobrowolnie przyczyny nagłej śmierci w istotach ludzkich i są powodem dla pacemakers i defibrillators.
Strata miR-1-2 także powodował awarię kontrola komórka podział w kierowych komórkach. To jest potencjalnie bardzo znacząco znalezienie. Dorosłe kierowe komórki no dzielą. Gdy atak serca zdarza się, kierowe komórki umierają i no mogą zamieniający. Rozumieć jak komórka podział pracuje w sercu może prowadzić sposoby obracać je na z powrotem lub używać komórki macierzyste załatwiać uszkadzającego serce.
W końcu drużyna był sprawnie widzieć wszystko geny które wpływa odmianowy microrna. Each microrna zna kontrolować więcej niż jeden gen. Dr. Srivastava's drużyna używał genomic studia egzamininować wszystko geny które obracali dalej lub daleko stratą miR-1-2. Ten informacja pomaga ustalać globalnego obrazek microrna kontrola.
Nasz rezultaty pokazują" powiedzieli Yong Zhao, MD, PhD, postdoctoral kumpel i wiodący autor na papierze. "że nawet małe zmiany w microrna dosage mogą mieć wielkich skutki," "Chociaż jakaś terapie są długim sposobem daleko, rozumieć skutki miR-1-2 jest bardzo ekscytować, "dodający Joshua okup, magistrant/magistrantka co przyczyniał się równo ten praca."
http://www.gladstone.ucsf.edu