Исследователя на Институте Двухместного экипажа Сердечнососудистого Заболевания (GICD) объявили что они определяло критический наследственный фактор в управлении много аспектов формы и функции сердца.
Как сообщено в Клетки журнала, научные работники в лаборатории Deepak Srivastava, MD, успешно удаляли вызванный наследственный фактор, microRNA, в животных моделях для того чтобы понять роль она играет в сердечнососудистых дифференцировании и развитии.
Кажется, что действуют MicroRNAS, или miRNAs, как уровни точн-настройки реостатов или «выключателей затемнения» важных протеинов в клетках. Выучить как microRNAs делают это, расмотренная команда водить Др. Srivastava, удаленная гену ответственному для одного microRNA в мышах и влияниям своей потери на развитии и обслуживании сердца. «Стучать вне» геном любимейший метод для вычислять вне чего определенный ген делает в клетке выборочно извлекать его.
«Развитие сердца требует очень тщательной регулировки много факторов, а то одна причина что microRNAs настолько exciting к нам,» сказало Др. Srivastava, Директор GICD. «Путем стучать вне геном для одного miRNA, мы смогли определить точно чего оно способствует к тому сложному процессу.»
MicroRNAs прилагает их управление путем останавливать продукцию протеина после того как гены направляли их быть сделанным. Ранее, было подумано что полностью управление находилось на уровне генов. Хотя только 20-22 нуклеотидов длиной, microRNAs связывают к гораздо длиннее посыльному RNAs и предотвращают их светокопию для строить протеин от быть использованным. Они типично предотвращают много посыльного RNAs от делать протеины и поэтому могут повлиять на случаи мириад.
Команда Двухместного экипажа посмотрела одно определенное microRNA, miR-1-2, которое было активно специфически в сердце. Близко отнесенное и резервное microRNA miR-1-1 не смогло полно возмещало потерю потеря miR-1-2. Команда нашла та потеря miR-1-2 повлияла на много функций в сердце, включая морфогенез сердца и управление числа клеток в сердце. Например, половина мышей начала отверстия в нагнетая камерах сердца, которое самый общий людской врожденный дефект сердца.
Они также нашли что miR-1-2 влияет на электрическую кондукцию сердца, которое что регулирует удар сердца. Дефекты в ритме сердца часто причиняют внезапную смерть в людях и причина для ритмоводителей и дефибрилляторы.
Потеря miR-1-2 также причинила нервное расстройство управления разделения клетки в клетках сердца. Это потенциально очень важный находить. Взрослые клетки сердца не разделяют. Когда сердечный приступ происходит, клетки сердца умирают и ничем нельзя заменить. Понимать как разделение клетки работает в сердце может вести к путям повернуть его назад на или использовать стволовые клетки для того чтобы исправить поврежденное сердце.
Окончательно, команда могла увидеть все гены которые специфическое microRNA влияет на. Знаны, что контролирует Каждое microRNA больше чем один ген. Команда Др. Srivastava использовала genomic изучения для того чтобы рассмотреть все гены которые были повернуты включено-выключено потерей miR-1-2. Эта информация поможет определить глобальное изображение управления microRNA.
«Наши результаты показывают что даже небольшие изменения в дозировке microRNA могут иметь большие влияния,» сказали Yong Zhao, MD, PhD, postdoctoral собрата и ведущего автор на бумаге. «Хотя любые терапии длинний путь, понимать влияния miR-1-2 очень exciting, «добавленный Выкуп Иешуа, аспирант который способствовал поровну к этой работе.»
http://www.gladstone.ucsf.edu