在重点表单和功能控制识别的重要遗传因素

心血管疾病 (GICD) 旅行提包学院的研究员宣布他们识别在重点表单和功能的许多方面控制的重要遗传因素。

如在日记帐细胞的报告，科学家在 Deepak Srivastava， MD 实验室，顺利地删除了一个遗传因素，称 microRNA，在要了解这个角色的动物设计中它充当心血管分化和发展。

MicroRNAS 或者 miRNAs，似乎作为”优化重要蛋白质的级别的变阻器或 “更加昏暗的切换在细胞的。 了解 microRNAs 如何执行此，导致由 Srivastava 博士，被删除基因负责对在鼠标的一 microRNA 和被检查其损失的作用的小组对重点发展和维护。 “击倒”基因是推测的什么一个偏爱的方法一个特殊基因在细胞执行通过有选择性去除它。

“这个重点的发展要求非常许多系数的仔细管理规定，并且那是一个原因 microRNAs 是很扣人心弦的对我们”，说 Srivastava， GICD 主任博士。 “通过击倒一 miRNA 的基因，我们可能正确地确定什么它造成该复杂进程”。

MicroRNAs 通过终止蛋白质生产实行他们的控制，在基因处理他们做后。 以前，认为所有这个控制在基因的级别。 虽然仅长期 20-22 核苷酸， microRNAs 束缚给这名更长的通讯员 RNAs 并且防止他们的编译的蛋白质图纸使用。 他们典型地防止许多通讯员 RNAs 做蛋白质并且可以影响无数的活动。

旅行提包小组查看一特殊 microRNA， miR1 2，特别地是活跃的在这个重点。 一密切相关和冗余 microRNA miR1 1 不能充分地补尝 miR1 2 损失。 这个小组查找 miR1 2 该损失在重点在这个重点影响许多功能，包括重点细胞的数量的形态发生和控制。 例如，鼠标的一半开发了在重点的抽的房间的漏洞，是最公用的人力先天重点缺陷。

他们也发现 miR1 2 影响重点的电导，是什么调控活动。 在重点节奏的缺陷频繁地在人导致猝死并且是心脏起搏器的原因和去纤颤器。

miR1 2 损失在重点细胞也导致细胞分裂控制的细分。 这可能地是一非常重要查找。 成人重点细胞不分开。 当心脏病发作发生时，重点细胞中断并且不可能被替换。 知道细胞分裂如何在这个重点运作可能导致方式启用它在或使用干细胞修理这个损坏的重点。

终于，这个小组能发现一特定 microRNA 影响的所有基因。 每 microRNA 知道控制超过一个基因。 Srivastava 博士的小组使用基因组研究检查由 miR1 2 损失启用开/关的所有基因。 此信息将帮助确定 microRNA 控制的全球照片。

“我们的结果向显示在 microRNA 剂量的甚而零钱可能有巨大效果”，说本文的 Yong 赵、 MD、 PhD、博士后和主要作者。 “虽然所有疗法长的路关闭，了解 miR1 2 的作用是非常扣人心弦的， “被添加的约书亚赎金，相等地贡献与此工作的一名研究生”。

http://www.gladstone.ucsf.edu