在重點表單和功能控制識別的重要遺傳因素

心血管疾病 (GICD) 旅行提包學院的研究員宣佈他們識別在重點表單和功能的許多方面控制的重要遺傳因素。

如在日記帳細胞的報告，科學家在 Deepak Srivastava， MD 實驗室，順利地刪除了一個遺傳因素，稱 microRNA，在要瞭解這個角色的動物設計中它充當心血管分化和發展。

MicroRNAS 或者 miRNAs，似乎作為」優化重要蛋白質的級別的變阻器或 「更加昏暗的切換在細胞的。 瞭解 microRNAs 如何執行此，導致由 Srivastava 博士，被刪除基因負責對在鼠標的一 microRNA 和被檢查其損失的作用的小組對重點發展和維護。 「擊倒」基因是推測的什麼一個偏愛的方法一個特殊基因在細胞執行通過有選擇性去除它。

「這個重點的發展要求非常許多系數的仔細管理規定，并且那是一個原因 microRNAs 是很扣人心弦的對我們」，說 Srivastava， GICD 主任博士。 「通過擊倒一 miRNA 的基因，我們可能正確地確定什麼它造成該複雜進程」。

MicroRNAs 通過終止蛋白質生產實行他們的控制，在基因處理他們做後。 以前，認為所有這個控制在基因的級別。 雖然仅長期 20-22 核苷酸， microRNAs 束縛给這名更長的通訊員 RNAs 并且防止他們的編譯的蛋白質圖紙使用。 他們典型地防止許多通訊員 RNAs 做蛋白質並且可以影響無數的活動。

旅行提包小組查看一特殊 microRNA， miR1 2，特別地是活躍的在這個重點。 一密切相關和冗餘 microRNA miR1 1 不能充分地補嘗 miR1 2 損失。 這個小組查找 miR1 2 該損失在重點在這個重點影響許多功能，包括重點細胞的數量的形態發生和控制。 例如，鼠標的一半開發了在重點的抽的房間的漏洞，是最公用的人力先天重點缺陷。

他們也發現 miR1 2 影響重點的電導，是什麼調控活動。 在重點節奏的缺陷頻繁地在人導致猝死并且是心臟起搏器的原因和去纖顫器。

miR1 2 損失在重點細胞也導致細胞分裂控制的細分。 這可能地是一非常重要查找。 成人重點細胞不分開。 當心臟病發作發生時，重點細胞中斷并且不可能被替換。 知道細胞分裂如何在這個重點運作可能導致方式啟用它在或使用乾細胞修理這個損壞的重點。

終於，這個小組能發現一特定 microRNA 影響的所有基因。 每 microRNA 知道控制超過一個基因。 Srivastava 博士的小組使用基因組研究檢查由 miR1 2 損失啟用開/關的所有基因。 此信息將幫助確定 microRNA 控制的全球照片。

「我們的結果向顯示在 microRNA 劑量的甚而零錢可能有巨大效果」，說本文的 Yong 趙、 MD、 PhD、博士後和主要作者。 「雖然所有療法長的路關閉，瞭解 miR1 2 的作用是非常扣人心弦的， 「被添加的約書亞贖金，相等地貢獻與此工作的一名研究生」。

http://www.gladstone.ucsf.edu