異常蛋白質有助於細胞繞過損壞時，新的DNA

科學家們已經發現一個不尋常的蛋白質幫助細胞繞過損壞時，新的DNA，從而避免細胞的自我毀滅。

但他們也發現，這種蛋白質稱為 Dpo4一種酶，往往使得複製，以後可能會導致細胞變成癌細胞的基因組 DNA序列時的錯誤。

美國俄亥俄州立大學的綜合癌症中心與研究人員的調查結果是在兩到在生物化學雜誌“的論文。

“未修復的DNA損傷，呈現出的DNA複製機制，這是不能四處大障礙，說：”足彩索，生物化學助理教授。 “這種損害會引起細胞死亡，因為是不可複製的DNA。

“這種蛋白質繞過的破壞和保存細胞自毀，但它是非常容易出錯，這表明它也可以起到抗癌作用。”

Dpo4稱為 Y型家庭大約 10年前首次發現的DNA聚合酶的酶家族之一，現在才成為了解。

“這些酶提供了細胞的生存機制，說：”第一作者凱文菲亞拉，在索的實驗室畢業的學生。 “他們使DNA複製繼續，使細胞不會死，但他們不修復 DNA損傷的存在。”

DNA損傷是一個細胞的常規問題，所以說。例如，每一個細胞失去每天超過 10,000個 DNA鹼基。專用的修復酶修復這種損傷的80％或更多，但其餘的保持不變。

細胞利用Y型家庭繞過，其餘的損害作出新的DNA時，細胞分裂前，從而迫使這些酶受損的DNA複製的酶。

如何將這些旁路酶的工作，但是，不知道。 Dpo4的蛋白質，在這項研究中使用來自微生物。這是比較容易產生大量研究，它是類似於在人類中發現的四個這樣的酶之一。

菲亞拉這項研究，開發一個新的方式，很短的DNA序列的長度。 “這使我們牽制失誤 Dpo4正是，”他說。

調查結果顯示，為什麼酶犯錯。

DNA類似於螺旋樓梯，是從不同的半的，從每個突起的一半步驟。半步驟適合在一起，形成完整的樓梯下來中心。

在DNA，半步驟基地被稱為“A的”C“，”G和T的，運行一個 DNA雙螺旋的長度。形成一個完整的步驟是對基地按照一個規則：“A”，總是與對“T”和“C”始終對“與”G。

當細胞製造新的DNA，兩股分開，每個歲半，成為了一個新的合作夥伴模板。沿著歲半的DNA製造機械，根據歲半中發現的基地建設新的一半。歲半開會時一個“A”，這對一個“T”在新的一半（反之亦然）;一個“G”老半開會時，對與一個“C”新鏈。最後，有兩個完整的DNA分子，而不是一個，每歲半和一個新的半的組成。

不過麻煩時，如果一個基地，一半的步驟之一，是在建設缺少。當 DNA複製機器遇到的差距，攤位。如果停滯狀態繼續下去，細胞就會自我毀滅。

在這一點上，當 Dpo4跳躍英寸它增加了一個相反的差距，然後離開基地，使DNA的決策機制，以繞過的破壞和繼續施工。

行動避免出現細胞自殺，但差距，頭痛醫頭，腳痛醫腳的基礎，有可能成為一個突變，與後來的遺傳損傷，導致細胞最終變成癌細胞。

菲亞拉“，說：”這種酶的目的，是讓繼續複製，修復損壞。損害將持續存在，細胞可能會嘗試修復它。但只要可以繼續 DNA複製，細胞的生存。“

目前，索的實驗室是研究人類 Y家族DNA聚合酶。

http://researchnews.osu.edu