Naukowowie przy Weill Cornell Medyczną szkołą wyższa utożsamiali proteinę dzwoniącą Rab10 jako znacząco partner w pośredniczącej asymilaci glikoza komórkami, otwiera sposób potencjalni nowi leków cele dla traktowania typ i zapobiegania - 2 cukrzycy.
Starszy nauka autora Dr. tymotka E. McGraw, profesor biochemie przy Weill Cornell Medyczną szkołą wyższa, wyjaśnia: "glikoza dostaje w mięsień i grube komórki pomagających specjalnym transporterem dzwoniącym GLUT4. W nasz nauce, insulina był już nie sprawnie stosownie wywoływać rekrutację GLUT4 glikozy transporter powierzchnia komórki. gdy Rab10 eliminował daleko lub swój aktywność wyłaczał, Rekrutacja GLUT4 komórki powierzchnia wzrasta glikoza ruchu od krwi w komórki, dokąd glikoza przechuje dla przyszłościowego use. Tak, Rab10 wymaga w insulinowym przepisie krwionośnej glikozy poziomy. Zakłócenie w przepisie krwionośnej glikozy poziomy, warunek dzwoniący "insulinowa niewrażliwość", jest znamieniem typ - 2 cukrzycy, choroba która wpływa prawie 20 milion amerykan."
Znalezienie, publikujący w Kwietnia zagadnieniu komórka metabolizm, rusza się naukowów jeden krok bliżej do zrozumienia insulinowe sygnalizuje pracy jak, jak i insulinowa niewrażliwość pewnego dnia zapobiegać można.
Glikoza znajdująca w jedzeniu jest głównym źródłem energii. Ciało używa powikłanych mechanizmy utrzymywać idealnego poziom glikoza w krwi. Jakkolwiek, warunki tak jak otyłość stawiają taki napięcie na ten systemu i komórki już nie reagują hormon który kieruje glikozy asymilację. gdy muszą w obecności insuliny
Ponieważ insulinowa wrażliwość jest w ten sposób znacząco, naukowowie studiują je dla dekad. "Gdy ja pracuje dobrze, insulina, która uwalnia od trzustki po posiłku, stymuluje glikozy asymilację w sadła i mięśnia komórki, w ten sposób obniża krwionośnej glikozy poziom," wyjaśnia nauki prowadzenia autora, Dr. Lorena Eguez, postdoctoral kumpel w dziale biochemie przy Weill Cornell. To brzmi jak ono musi być prosty, ale badacze szybko uczyli się" jej mówją. "że ten przesyłanie wiadomości proces wymaga wiele różne molekuły wśrodku komórki,"
Główna "zmiana" pozwoli dla przypływu glikoza w komórki jest glikozy transporterem proteina dzwoniący GLUT4. Gdy ja no jest aktywny, GLUT4 sekwestruje w vesicles wśród komórki" według Dr. McGraw ". "W zdrowych cukrzykach, insulina ustawia z łańcuchu który uwalnia GLUT4 komórki powierzchnia. biochemiczni sygnały Jak tylko tam, ja tworzy jakby "bramę" przez który glikozy może wchodzić do komórkę."