Forscher haben einen Faktor entdeckt, der die Fertigung des Blutzuckers auf eine neue Art steuert: durch die Begrenzung des Zubehör seiner Bausteine. Die Ergebnisse werden in der April-Ausgabe des Zapfen Zellstoffwechsels berichtet, veröffentlicht durch ZellDruckerei.
Die Studie fand, dass die Mäuse, die für KLF15, ein Bauteil der so genannten Kr'ppel Ähnlichen Familie der Übertragungsfaktoren unzulänglich sind, schwer werden, ermangelnd in der Blutzuckerglukose, in einer Primärenergiequelle für das Gehäuse und in der einzigen Quelle für das Gehirn, nach einem Zeitraum von über Nacht fasten. Die Forscher vollzogen diesen Fehlbetrag zurück zu einer Unfähigkeit, neue Glukose in der Leber, ein Prozess zu produzieren nach, der als die Glukoneogenesis bekannt ist, wegen eines Defektes im Aufbereiten von Aminosäuren. Aminosäuren sind die Hauptbestandteile von Proteinen und die Quelle einer Schlüsselsubstratfläche in der Produktion des Blutzuckers.
„Glukoneogenesis ist ein schwieriger Prozess,“ sagte Mukesh K. Jain Fall-der WestVorbehalt-Universität. „Sie benötigt grundlegend zwei große Sachen: die Bausteine und die [Glukose-bildenden] Enzyme, die sie alle geschehen lassen. Viel vorhergehendes Werk hat sich konzentriert auf die Enzyme.“
„Wir haben den ersten Defekt [in der Glukoseproduktion] wegen eines Verlustes der Substratfläche gefunden,“ hinzugefügtes Susan-Grau von Brigham und von Frauenklinik.
Während des Fastens trocknet das Zubehör der Glukose berechnet von der Nahrung oben, das erklärte Grau. In der Antwort gliedert das Gehäuse zuerst Leberglycogen, das allgemeine Speicherformular der Glukose auf. Jedoch läuft das Gehäuse „die speichert über Nacht durch,“ sagte sie.
Sobald die Vorbehalte verbraucht werden, muss das Gehäuse auf die Synthese der neuen Glukose, Haupt- in der Leber bauen, einen lebensbedrohenden Mangel zu verhindern, eine Bedingung, die als niedriges Blutzuckergehalt bekannt ist. Das de-novo-Synthese der Glukose hängt von der Verfügbarkeit eines Substratflächenmoleküls ab, das von einer Aminosäure kommt.
Die Forscher fanden, dass Mäuse mit einer gerichteten Streichung von KLF15 schweres niedriges Blutzuckergehalt nach einem Nachtschnellen anzeigen. Sie fanden weiter Beweis, dass defekter Aminosäurezusammenbruch die Entwicklung des fastenden niedrigen Blutzuckergehalts in den Mutanttieren fördert, indem er die Verfügbarkeit einer Glukosesubstratfläche begrenzt, die Pyruvat genannt wird.