I ricercatori hanno scoperto un fattore che controlla la produzione di zucchero nel sangue in modo nuovo: limitando la fornitura dei suoi elementi costitutivi. I risultati sono riportati nel numero di aprile della rivista Cell Metabolism, pubblicata da Cell Press.
Lo studio ha trovato che i topi deficienti per KLF15, membro del cosiddetto Kr'ppel-come la famiglia di fattori di trascrizione, diventano una grave carenza di zucchero nel sangue il glucosio, una fonte primaria di energia per il corpo e l'unica fonte per il cervello, dopo un periodo di digiuno notturno. I ricercatori hanno tracciato che la carenza di tornare a una incapacità di produrre nuovo glucosio nel fegato, un processo noto come gluconeogenesi, a causa di un difetto nella lavorazione di aminoacidi. Gli aminoacidi sono gli ingredienti principali delle proteine e la fonte di un substrato fondamentale nella produzione di zucchero del sangue.
"La gluconeogenesi è un processo complicato", ha detto Mukesh K. Jain della Case Western Reserve University. "Si richiede fondamentalmente due grandi cose:. I mattoni e la [glucosio-building] enzimi che rendono il tutto accada Molto lavoro precedente si è concentrata sugli enzimi".
"Abbiamo trovato il primo difetto [nella produzione di glucosio] a causa di una perdita di substrato", ha aggiunto Susan Gray di Brigham e l'ospedale delle donne.
Durante il digiuno, la fornitura di glucosio derivati dal cibo fino asciuga, Gray ha spiegato. In risposta, il primo corpo si rompe glicogeno epatico, la forma di deposito principale di glucosio. Tuttavia, il corpo "passa attraverso quei negozi durante la notte," ha detto.
Una volta che le riserve sono esaurite, il corpo deve poter contare sulla sintesi di nuovo glucosio, principalmente nel fegato, per evitare un pericolo di vita carenza, una condizione nota come ipoglicemia. La sintesi de novo di glucosio dipende dalla disponibilità di una molecola di substrato che viene da un aminoacido.
I ricercatori hanno scoperto che i topi con una delezione mirata di KLF15 ipoglicemia severa schermo dopo il digiuno notturno. Essi hanno inoltre trovato la prova che difetti ripartizione aminoacido promuove lo sviluppo di ipoglicemia a digiuno negli animali mutanti, limitando la disponibilità di un substrato di glucosio chiamato piruvato.