研究者は新しい方法で血糖の製造を制御する要因を検出します

研究者は新しい方法で血糖の製造を制御する要因を検出しました: ブロックの供給の限定によって。 調査結果はセル出版物によって出版されるジャーナルセル新陳代謝の 4 月問題で報告されます。

調査は KLF15 のために、トランスクリプション要因のいわゆる Kr'ppel そっくりの系列のメンバーが不十分な、マウスボディのための血糖のブドウ糖、一次エネルギーソースおよび頭脳のための唯一の供給源でひどく欠けているようになることが、分りました夜通し絶食のピリオド後に。 研究者はレバー、アミノ酸の処理の欠陥によるぶどう糖新生として知られていたプロセスの新しいブドウ糖を作り出す無力に戻ってその不足をトレースしました。 アミノ酸は蛋白質の主要な原料および血糖の生産の主基板のソースです。

「ぶどう糖新生複雑なプロセスです」、はケースの西部の予約大学の Mukesh K. Jain を言いました。 「それは基本的に 2 つの大きい事を必要とします: それをすべて起こらせる [ブドウ糖構築の] 酵素およびブロック。 多くの前の仕事は酵素に焦点を合わせました」。

「私達は最初の欠陥を [ブドウ糖の生産で] 基板の損失が原因で見つけました」、 Brigham および女性の病院のスーザンの追加された灰色。

絶食の間に、食糧から得られるブドウ糖の供給は、説明される灰色乾燥します。 それに答えて、ボディは最初にレバーグリコーゲン、ブドウ糖の主な記憶形式を破壊します。 ただし、ボディは 「それらによって夜通し保存します行きます」と彼女は言いました。

予約が減れば、ボディはレバーの新しいブドウ糖の統合に hypoglycemia として知られている条件、本質的に、生命にかかわる不足を防ぐために頼らなければ、なりません。 ブドウ糖の de novo の統合はアミノ酸から来る基板の分子のアベイラビリティによって決まります。

研究者は KLF15 の目標とされた削除を用いるマウスが夜通しの速いのの後で厳しい hypoglycemia を表示することが分りました。 彼らは更に不完全なアミノ酸の故障がピルボン酸塩とことを呼出されるブドウ糖の基板のアベイラビリティの限定によって突然変異体動物の絶食の hypoglycemia の開発を促進するという証拠を見つけました。

実際に、マウスは著しくアミノの酸低下の酵素を符号化する遺伝子、示されている研究者の作業を減らしました。 マウスはまたピルボン酸塩にアラニンと、呼出された重大なアミノ酸を変換する酵素の作業で不足がありました。 この観察、注入、しかしないピルボン酸塩のアラニンに一貫した、絶食の hypoglycemia からのマウスをレスキューしました。

調査結果はブドウ糖のレベルの制御の新しい形式を指しますと、研究者は言いました。 最終的に、この 「ブドウ糖制御への Windows は」また糖尿病の処置のための含意があるかもしれません高いブドウ糖の集中によって特徴付けられる条件と Gray 言いました。

「レバーが多くにより必要作り出すので禁止 KLF15、部分的にと」、は Jain 言いましたたくさんのブドウ糖を食べるタイプ II 糖尿病を持つ人々の有利証明するかもしれません。

「ブドウ糖センサーは消えっています。 レバーの KLF15 を減少させれば、ブドウ糖の生産を限定するかもしれません」。

灰色は彼女が更に KLF15 のブドウ糖の規則にかかわる根本的なメカニズムを探索し、 KLF15 レベルを増加することが血糖の生産にどのように影響を与えるか見ることを計画することを言いました。 その間、更にアクティブである骨組みおよび心筋の他の体の部位のトランスクリプション要因の機能を、即ち検査するジャイナ教の計画。

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