Badacze odkrywali czynnika który kontroluje krwionośnego cukieru manufakturę w nowatorskim sposobie: ograniczać dostawę swój elementy. Znalezienia donoszą w Kwietnia zagadnieniu czasopismo komórki metabolizm, publikującym komórki prasą.
Nauka zakłada po okresu nocny zamocowanie. że myszy niewystarczające dla KLF15, członek dzwonię Jak rodzina transkrybowanie czynniki, zostać surowo brakować w krwionośnego cukieru glikozie, początkowym energetycznym źródle dla ciała i wyłącznym źródle dla mózg, Badacze tropili ten niedostatek z powrotem niezdolność produkować nową glikozę w wątróbce, proces znać jako gluconeogenesis, opłata defekt w przerobie amino kwasy. Amino kwasy są głównymi składnikami proteiny i źródłem kluczowy substrat w krwionośnego cukieru produkci.
"Gluconeogenesis jest skomplikowanym procesem," powiedział Mukesh K. Jain skrzynka westernu rezerwy uniwersytet. "Ja zasadniczo wymaga dwa dużej rzeczy: elementy i enzymy które robią mię wszystko zdarzać się. [budynku] Mnóstwo poprzednia praca skupiał się na enzymach."
Znajdowaliśmy pierwszy defekt opłatę strata substrat," dodawać Susan szarość Brigham i kobiety Szpitalne. "[w glikozy produkci]"
Podczas zamocowania dostawa czerpiąca od jedzenia glikoza suszy up, szarość wyjaśniać. W odpowiedzi ciało przerwy najpierw zestrzelają wątrobowego glikogen główna składowa forma glikoza. Jakkolwiek ciało "iść przez tamto przechuje przez noc," powiedział.
Once uszczuplają rezerwy ciało muszą polegać na syntezie nowa glikoza w wątróbce, pierwotnie, zapobiegać zagrażający życiu niedobór, warunek znać jako hypoglycemia. De Novo synteza glikoza zależy na dostępności substrat molekuła która przychodzi od amino kwasu.
Badacze zakładają że myszy z celującym skasowaniem KLF15 wystawiają surowego hypoglycemia po nocnego postu. Wspomagają znajdującego dowód że brakowa amino zjadliwa awaria promuje rozwój zamocowania hypoglycemia w mutantów zwierzętach ograniczać dostępność glikoza substrat dzwoniący pyruvate.