Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Исследователя открывают фактор то изготовление сахара крови управления в романном путе

Published on April 3, 2007 at 11:01 PM · No Comments

Исследователя открывали фактор то изготовление сахара крови управления в романном путе: путем ограничивать поставку своих строительных блоков. Заключения сообщены в вопросе в Эйприле Метаболизма Клетки журнала, опубликованном Давлением Клетки.

Изучение нашло что мыши недостаточные для KLF15, член так называемого Kr'ppel-Как семейство факторов транскрипции, будут строго нуждающся в глюкозе сахара крови, источнике первичной энергии для тела и единственном источнике для мозга, после периода всю ночь голодать. Исследователя трассировали тот дефицит назад к невозможности произвести новую глюкозу в печенке, процессе известном как gluconeogenesis, должный к дефекту в обрабатывать аминокислот. Аминокислоты главные ингридиенты протеинов и источник ключевого субстрата в продукции сахара крови.

«Gluconeogenesis осложненный процесс,» сказал Mukesh K. Jain Университета Запаса Случая Западного. «Он фундаментально требует 2 больших вещей: строительные блоки и энзимы [глюкоз-здания] которые делают его все случиться. Много предыдущая работа фокусировала на энзимах.»

«Мы считали первый дефект [в продукции глюкозы] должной к потере субстрата,» добавленный Серый Цвет Сьюзана Brigham и Больницы Женщин.

Во Время голодать, поставка глюкозы выведенная от еды сушит вверх, объясненный Серый Цвет. В реакции, тело сперва ломает вниз с гликогена печенки, главным образом формы хранения глюкозы. Однако, тело «идет через те хранит всю ночь,» она сказала.

Как Только запасы истощены, тело должно положиться на синтезе новой глюкозы, главным образом в печенке, предотвратить жизнеопасный недостаток, условие известное как hypoglycemia. Синтез de novo быть в зависимости от глюкозы наличие молекулы субстрата которая приходит от аминокислоты.

Исследователя нашли что мыши с пристрелнным пропусканием KLF15 показывают строгий hypoglycemia после ночная быстрой. Они более добавочно нашли доказательство что неполноценное нервное расстройство аминокислоты повышает развитие голодая hypoglycemia в животных мутанта путем ограничивать наличие вызванного субстрата глюкозы пируватом.