Published on April 3, 2007 at 11:01 PM
研究人员已经发现的一个因素,控制血糖的制造一种新颖的方式:通过限制供应积木。研究结果发表在由Cell Press出版,在细胞代谢“杂志4月的问题。
研究发现,KLF15缺陷的小鼠,所谓的Kr'ppel样转录因子家族的成员,成为严重缺乏,血糖葡萄糖,为身体的主要能量来源,对大脑的唯一来源,后一个时期隔夜空腹。研究人员追踪这一缺陷,无法产生新的葡萄糖在肝脏中,作为糖异生已知的过程中,由于在处理氨基酸缺陷。氨基酸是蛋白质的主要成分和血糖的生产中的一个关键基板源。
“异生是一个复杂的的过程,凯斯西保留地大学的K.耆那教的穆克什说。” “这从根本上需要两件大事:大厦和葡萄糖建设]酶,使这一切发生,很多以前的工作集中在酶。”
“我们发现[葡萄糖生产的衬底损耗的第一个缺陷,补充说:”苏珊灰色布里格姆与妇女医院。
禁食期间,食品干涸的葡萄糖供应,格雷解释说。身体的第一反应,分解肝糖原,对葡萄糖的主要储存形式。然而,身体的“通过这些商店一夜之间,”她说。
一旦储备被耗尽,身体必须依靠新的葡萄糖合成,主要在肝脏,防止危及生命的短缺,低血糖已知的条件。从头合成葡萄糖依赖于底物分子的氨基酸的可用性。
研究人员发现,有针对性的删除后,一夜之间快与KLF15显示严重的低血糖小鼠。他们进一步发现的证据表明,有缺陷的氨基酸分解,促进突变的动物空腹低血糖的发展,限制了所谓丙酮酸葡萄糖基板的可用性。
事实上,显着降低小鼠的基因编码氨基酸降解酶的活性,研究人员发现。老鼠也有转换的关键氨基酸的一种酶的活动中的不足之处,所谓成丙酮酸丙氨酸,。根据观察,注射丙酮酸,但不丙氨酸,救出他们的空腹低血糖小鼠。
研究人员说,调查结果指出,控制血糖水平的一个形式新颖。格雷说,最终,这个“到血糖控制的窗口”可能也有用于治疗糖尿病,特点是高血糖浓度条件的影响。
“抑制KLF15可能证明是有利于在与II型糖尿病的人有太多的葡萄糖,部分原因是肝脏产生的超过必要的,”Jain说。
“他们的葡萄糖传感器是关闭的,如果衰减在肝脏KLF15,你可能会限制葡萄糖的生产。”
格雷说,她打算进一步探索KLF15的血糖调节中所涉及的底层机制和增加KLF15水平如何,影响血糖的生产。同时,耆那教的计划,以进一步研究转录因子的功能在身体的其他部位,它是积极的,即在骨骼和心脏肌肉。
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