研究者は 「食糧からの脂肪」ゲームの新しいプレーヤーを識別します

UCLA の調査官はエネルギーおよび記憶のためのセルに脂肪の配達の調整を助けるかもしれない新しい分子を識別しました。

ジャーナルセル新陳代謝の 4 月問題で出版されて、見つけることはよりよい理解の原因となる私達が私達が食べる食糧からの脂肪をどのようにの利用するかことができます。

「私達はボディがどのように脂肪を、私達は識別しましたゲームの全く新しいプレーヤーを」、消化し、が使用するか私達が把握したと考えました調査の著者アン Beigneux、 UCLA のデイヴィッド Geffen の医科大学院の補助調査官を言いました。

消化された脂肪はトリグリセリドで満ちている大きい、球形の粒子である、 chylomicrons に包まれる小腸に移動します。

Chylomicrons は血流をそして移動し、骨格筋および中心の燃料のために空腹である、またはエネルギー蓄積のための脂肪組織にトリグリセリドを渡しますティッシュに。 分子は毛管の中の壁に接続した proteoglycans をミットを持つ野球選手のような待ち時間開きます、渡る chylomicrons をつかまえるために安定させて呼出しました。

トリグリセリドが酵素の脂蛋白質のリパーゼ (LpL) によって破壊されるか、または加水分解される間、 chylomicrons が安定させる Proteoglycans の把握。 トリグリセリドの故障製品はセルによってそしてとられ、使用されます。

「前に私達は UCLA でデイヴィッド Geffen の医科大学院で毛管のどんな分子が chylomicrons の捕獲を促進し、脂蛋白質のリパーゼとの相互作用を促進したか」、言いましたスティーブン Young 先生、調査の著者および調査官を知りませんでした。 「私達は私達が抜けた難問を」。見つけたと考えます

調査官は glycosylphosphatidylinositol 固定された高密度脂蛋白質結合蛋白質 1 (GPIHBP1) と呼出される蛋白質がミッシングリンクであるかもしれないことを検出しました。

科学者は GPIHBP1 が不十分なマウスが血流の脂肪が GPIHBP1 がない時容易に新陳代謝しないことを示す正常な食事療法の非常に高いトリグリセリドのレベルを、開発することが分りました。

実験室試験は GPIHBP1 不十分なマウスは血流で正常なマウスより chylomicrons の大いにハイレベルがあったことを確認しました。 GPIHBP1 不十分なマウスは血で多量のトリグリセリドを非常に反映する大きく乳白色血しょうがありました。

「これらの調査結果 GPIHBP1 がないマウスの chylomicrons の故障の欠陥をと」、は Beigneux 言いました明記します。

調査官は GPIHBP1 が血流の chylomicrons の処理にかかわったらことを予測しました、蛋白質はトリグリセリドの故障が起こる毛管の endothelial セルによってなされます。 実際に、顕微鏡検査は GPIHBP1 が中心、脂肪組織および骨格筋の毛管の endothelial セルに非常にそして専ら表現されることを示しました。

興味深いことに、科学者はこの蛋白質がエネルギーのために主にブドウ糖を使用する頭脳から不在だったことが分りました。

「endothelial セルが異なったティッシュことをに脂質の栄養素の配達の調整の実行中の役割を担うかもしれないことこれらの相違と」は Beigneux を言いました提案します。

培養されたセルとの実験は GPIHBP1 が chylomicrons を結合し、 GPIHBP1 を提案する脂蛋白質がリパーゼ chylomicrons の処理のための主プラットホームであることを明らかにしました。

次のステップは、調査官に従って、 GPIHBP1 が chylomicrons に唯一の結合サイトおよび毛管内の脂蛋白質のリパーゼを提供するかどうか定めることです。 さらに、調査官は定義することを GPIHBP1 が chylomicron の粒子にどのようにのための結合するか分子的機序を望みます。

http://www.ucla.edu