低血糖性神経細胞死に関する新たな知見

インスリンによる治療は、糖尿病患者の生活に革命をもたらしました。しかし、インスリンが低血糖値に作用するので、それは脳損傷と昏睡につながることができる、長時間の場合、低血糖症（血液中のブドウ糖のレベルが低い）、引き起こす可能性があります。

ほとんどの脳の欠陥が正常に血糖値を復元することによって訂正することができますが、非常に長時間の低血糖は神経細胞の死や不可逆的な脳損傷を引き起こす可能性があります。

驚いたことに、4月号に登場する研究では臨床調査のジャーナル 、カリフォルニア大学サンフランシスコ校の研究者はマウスはグルコースの多量としないことで処理されるときにマウスでは、低血糖神経細胞死が引き起こされることがわかった低血糖症そのもの。

レイモンドスワンソンらは、低血糖はいくつかの神経細胞死を誘導したが、低血糖マウスにグルコースの急速注入がより広範な神経細胞死を引き起こしたことを示した。神経細胞死の程度は、NADPHオキシダーゼとして知られる分子によってスーパーオキシドの産生と相関していた。

重要なのは、スーパーオキシドの量は、生産し、低血糖マウスに注入するブドウ糖の量が増加し神経細胞死の程度は増加した。

これは徐々に血糖値を増加させることによってではなく、急激に血糖値を復元することによって低血糖性昏睡の患者を治療するための最良のかもしれないことを示唆している。しかし、付随論評で、医学、セントルイスのワシントン大学からのフィリップクライヤーは、"これらのデータの適切な臨床外挿が完全には明らかではない。"と注意を促して

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