科学者は細胞への脂肪の配信の調整を助けることができる新しい分子を同定

UCLAの研究者らは、エネルギーおよび貯蔵のための細胞への脂肪の配信の調整を助けることができる新しい分子を同定した。

ジャーナル細胞の代謝の4月号に掲載された、発見は、我々は我々が食べる食物から脂肪を利用する方法のより良い理解につながる可能性があります。

"我々は体がダイジェストと脂肪を使用する方法を考え出したていたが、我々は試合で完全に新しいプレーヤーを識別したと考え、"調査の著者アンネBeigneux、カリフォルニア大学ロサンゼルス校医学部のデビッドゲフィン学校で助手研究員と述べた。

消化脂肪は、それらがトリグリセリドを扱う大規模な、球状粒子であるカイロミクロン、にパッケージ化されている小腸、に移動。

カイロミクロンは、血流に乗って移動すると、骨格筋と心臓にトリグリセリドを実現 - 燃料に飢えている組織 - またはエネルギー蓄積のための脂肪組織へ。毛細血管の内側の壁に取り付けられた、プロテオグリカンと呼ばれる分子が、渡してカイロミクロンをキャッチする態勢を整えて彼らのミットオープン、と野球選手のように待つ。

トリグリセリドが酵素リポ蛋白リパーゼ（LPL）によって分解または加水分解されている間プロテオグリカンは、カイロミクロンは、安定したホールド。トリグリセリドの分解産物は、取り込まれ、細胞によって使用されます。

"これまで我々はカイロミクロンの取り込みを促進し、リポ蛋白リパーゼとの相互作用を促進、毛細血管内のどの分子知らなかった"と博士はスティーブンヤング、カリフォルニア大学ロサンゼルス校医学部のデビッドゲフィン学校で研究者と研究者は言った。 "我々は我々が欠けているパズルのピースを見つけたと思う。"

タンパク質は、グリコシルホスファチジルイノシトールアンカー型の高密度リポ蛋白質結合蛋白質1（GPIHBP1）と呼ばれることを発見した研究者らは、ミッシングリンクがあります。

科学者はGPIHBP1の欠損マウスは、血流中の脂肪が容易にGPIHBP1の不在において代謝されていないことを示す、非常に高いトリグリセリドのレベル、さらに通常の食事での開発ことがわかった。

臨床検査は、GPIHBP1欠損マウスは正常マウスに比べて血流中のカイロミクロンの非常に高いレベルを持っていたことを確認した。 GPIHBP1欠損マウスは、血液中のトリグリセリドの非常に大きな金額を反映し、大幅に乳白色のプラズマを持っていた。

"これらの知見は、GPIHBP1を持っていないマウスではカイロミクロンの内訳の不具合では、"Beigneuxは言った。

調べでは、GPIHBP1が血流中のカイロミクロンの処理に関与していた場合、タンパク質は中性脂肪の分解が起こる毛細血管の内皮細胞によって作られるだろうと予測した。確かに、顕微鏡はGPIHBP1は心臓、脂肪組織と骨格筋の毛細血管の内皮細胞に高度に排他的に発現していることを示した。

興味深いことに、科学者たちは、このタンパク質は主にエネルギーとしてブドウ糖を使用している脳、欠席であることがわかった。

"これらの違いは、内皮細胞が別の組織への脂質の栄養素の配信を制御するのに積極的な役割を果たしていることを示唆し、"Beigneuxは言った。

培養細胞を用いた実験ではGPIHBP1はカイロミクロンを処理するための重要なプラットフォームであるを示唆し、GPIHBP1はカイロミクロンとリポタンパク質リパーゼの両方を結合することを明らかにした。

次のステップは、研究者によると、GPIHBP1はカイロミクロンと毛細血管内でリポ蛋白リパーゼのための唯一の結合部位を提供するかどうかを判断することになります。さらに、捜査官がGPIHBP1はカイロミクロンの粒子に結合する方法のための分子基盤を定義したいと思います。

研究は米国心臓協会と国立心臓、肺、血液研究所によって資金を供給された。

http://www.medsch.ucla.edu