Dommages au cerveau qu'on pensait être causé par la coma hypoglycémique réellement se produit lorsque le glucose est administré pour traiter la coma, selon une étude chez les rongeurs menée par des chercheurs du San Francisco VA Medical Center de.
Les résultats sont surprenants, disent les auteurs et peuvent être d'importance clinique pour le traitement des patients diabétiques dans le coma hypoglycémique, bien qu'ils en garde que les résultats ne peuvent pas être immédiatement extrapolés aux humains.
L'insuline est une hormone essentielle qui déplace le glucose de la circulation sanguine vers les cellules individuelles, où elle est décomposée et utilisé pour l'énergie. Diabétiques ne produisent pas assez de leur propre insuline et il doivent prendre plusieurs fois par jour.
Une surdose d'insuline grave peut réduire les niveaux de glucose dans le sang à des niveaux extrêmement bas, une condition connue comme l'hypoglycémie et coma hypoglycémique cause, qui a entraîné la destruction des neurones dans l'hippocampe et du cortex cérébral, qui sont essentiels à la mémoire et la cognition.
« Cette étude nous dit pour la première fois que, chez des rats, des lésions cérébrales survient pas au cours de la chevelure, mais après, lorsque nous leur donnons de glucose et de leur taux de glucose sanguin retour à la normale, », explique le chercheur principal Raymond a. Swanson, MD, chef du service de neurologie et de réadaptation à SFVAMC.
En outre, dit Swanson, lui et ses collègues chercheurs ont identifié la cause du dommage : le retour soudain de glucose dans le cerveau active l'oxydase enzyme NADPH, qui lance à son tour à un processus de stress oxydatif qui est fatal aux neurones.
Le stress oxydatif se produit lorsque les cellules sont empoisonnées par des formes très réactives de l'oxygène. Auparavant, il avait été présumé que le stress oxydatif dans les neurones a été initié principalement par les mitochondries, qui traitent de l'oxygène pour l'énergie au sein de cellules.
Le document s'affiche dans le numéro d'avril 2007 du Journal of Clinical Investigation.
Dans leur étude, les chercheurs ont soumis les rongeurs à un modèle de coma hypoglycémique grave. « Les rats pouvaient rester hypoglycémiques sans preuve du stress oxydatif significative pendant au moins 60 minutes, » explique Swanson, qui est aussi professeur et vice-président de neurologie à l' Université de Californie, San Francisco. « C'était seulement lorsqu'on leur a donné du glucose à inverser l'hypoglycémie survenu le stress oxydatif. Ce fut une véritable surprise. »
Les chercheurs ont découvert alors que le stress oxydatif et la mort de neurone ont été empêchés de lorsque les rats ont reçu un inhibiteur de la NADPH oxydase, indiquant un rôle clé pour cette enzyme.
« Il est bien établi que les mitochondries peuvent être une source de stress oxydatif, » dit Swanson. « Mais dans ce cadre, le stress oxydatif vient d'une source tout à fait différente. » Il ajoute que le rôle habituel de la NADPH oxydase dans le cerveau est « complètement inconnu ».
Aussi, les auteurs ont constaté que le degré de stress oxydatif dépendait directement de la quantité de glucose donné. « Nous pensons que cela découle un lien connu entre le glucose et NADPH oxydase », explique Swanson. « Le glucose est un précurseur pour la NADPH, qui est à son tour utilisé par NADPH oxydase dans la génération de stress oxydatif ».