Повреждение головного мозга, что считалось, что вызвано гипогликемической комы на самом деле происходит, когда глюкоза вводится для лечения комы, по данным исследования, у грызунов во главе с исследователями из Сан-Франциско В. А. медицинского центра.
Результаты вызывают удивление, говорят авторы, и может быть клиническое значение для лечения больных сахарным диабетом в гипогликемической комы, хотя они и предупреждают, что результаты не могут быть сразу же экстраполировать на людей.
Инсулин является одним из важнейших гормонов, который перемещается глюкозы из крови в отдельных клетках, где он сломался, и используется для выработки энергии. Диабетики не производят достаточно своих собственных инсулина и должны взять его несколько раз в день.
Тяжелой передозировки инсулина может снизить уровень глюкозы в крови до очень низкого уровня, состояние, известное как гипогликемия, и привести к гипогликемической комы, в результате чего разрушение нейронов в гиппокампе и коре головного мозга, которые являются существенными для памяти и познания.
"Это исследование говорит нам в первый раз, что у крыс, повреждение головного мозга происходит не во время комы, но после того, когда мы даем им глюкозы и уровень глюкозы в крови вернуться к нормальной", говорит главный исследователь Рэймонд А. Свонсон, д.м.н., главный неврологии и реабилитационной службы в SFVAMC.
Кроме того, говорит Свенсон, он и его коллеги-исследователи выявили причину повреждения: внезапное возвращение глюкозы в мозг активизирует фермент НАДФН-оксидазы, который, в свою очередь, инициирует процесс окислительного стресса, что губительно для нейронов.
Окислительный стресс происходит, когда клетки отравлен высоко активных форм кислорода. Ранее было принято считать, что окислительный стресс в нейронах была инициирована главным образом в митохондриях, которые обрабатывают кислород для энергии внутри клеток.
Бумага появится в апреле 2007 года вопрос о журнале Clinical Investigation.
В своем исследовании ученые подвергали грызунов модель тяжелой гипогликемической комы. "Крысы могли остаться гипогликемических без признаков значительного окислительного стресса в течение по крайней мере 60 минут", говорит Свенсон, который также является профессором и вице-председатель неврологии в Университете Калифорнии, Сан-Франциско . "Только тогда, когда мы дали им глюкозы в обратном гипогликемии, что окислительный стресс произошло. Это был настоящий сюрприз".
Затем ученые обнаружили, что окислительный стресс и гибель нейронов были предотвращены, когда крысам давали ингибитор НАДФН-оксидазы, что указывает на ключевую роль для этого фермента.
"Хорошо установлено, что митохондрии могут быть источником окислительный стресс", говорит Свенсон. "Но в этой обстановке, окислительного стресса происходит из совершенно разных источников." Он добавляет, что нормальная роль NADPH оксидазы в мозг "совершенно неизвестны".